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| 🇵🇹 | 🇵🇹 |
| FISIOPATO CIRROSE | PROCESSO CRÔNICO > NECROINFLAMAÇÃO EM CARÁTER CRÔNICO QUE LEVA A FIBROSE DO PARENQ HEPÁTICO |
| ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS E QUAIS SEUS REFLEXOS? | 1. ALTERAÇÃO DA ARQUITETURA VASCULAR 2. EXTINÇÃO PARENQUIMATOSA ( POR FIBROSE ) SÃO ALTERAÇÕES QUE CAUSAM HIPERTENSÃO PORTAL + INSUF HEPATOCELULAR |
| PRINCIPAIS SINAIS DE HIPERTENSÃO PORTAL? | 1.ASCITE, VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS, ESPLENOMEGALIA, CIRCULAÇÃO COLATERAL ( MAIS EM PADRÃO DE CABEÇA DE MEDUSA) |
| REFLEXOS DA INSUF HEPATOCELULAR? | 1. HIPERESTROGENISMO > ERIT PALMAR, TELEANGIEC, GINECOMAST 2. HIPOANDROGENISMO > ATROFIA TEST, PERDA DE MASSA, REDUÇÃO DA PILIFICAÇÃO 3. ALT DE METABOLISMO EM GERAL > HIPOALB, COAGULOPATIA, ICTERÍCIA, IMUNODEPRESSÃO 4. CONTRATURA DE DUPUYTREN PODE EXISTIR |
| QUAIS DISTURBIOS HEMODIN PODEM ESTAR PRESENTES? | 1. DÉBITO CARD AUMENTADO 2. VASODILATAÇÃO 3. HIPOVOLEMIA RELATIVA/RETENÇÃO HIDROSSALINA É UM PACIENTE QUE AO MESMO TEMPO QUE PARECE HIPERVOLÊMICO PARECE DESIDRATADO 4. Sd HEPATORRENAL - PRINCIPAL |
| COMO DIFERENCIAR OBSTRUÇÃO DE VCS DE CIRROSE? | 1. VCS - AO PASSAR OS DEDOS PELAS VEIAS DILATADAS, O FLUXO QUE VAI ENCHE-LAS NOVAMENTE, DESLOCADO, É NA DIREÇÃO DO UMBIGO 2. NA CIRC COLATERAL PORTO SISTÊMICA - SANGUE DIRECIONA INFERIORMENTE, P/ LONGE DO UMBIGO |
| EXAMES COMPLEMENTARES, O QUE PODE SER ENCONTRADO? | 1. HMG C/ PLAQUETOPENIA, LEUCOPENIA E ANEMIA 2. COAGULOPATIA - > INR; DOSAGEM DO FATOR V DE COAGULAÇÃO 3. HEPATOGRAMA VARIÁVEL - AST,ALT,FA,GGT, BR - SÃO MUITO VARIÁVEIS |
| RADIOLOGIA NA ANÁLISE DO FÍGADO? | 1. FÍGADO REDUZIDO 2. HETEROGÊNEO 3.BORDAS IRREGULARES 4.SINAIS DE HIPERTENSÃO PORTAL ( VARIZES GÁSTRICAS, HIPERT DE VEIA PORTA ) |
| ASPECTO ENDOSCÓPICO TÍPICO DA GASTROPAT HIPERTENSIVA? | MUCOSA EM PELE DE COBRA |
| PADRÃO-OURO P/DG? | 1. BIÓPSIA HEPÁTICA 2. UTILIZAM ESCORES QUE GRADUAM INFLAMAÇÃO E FIBROSE |
| EXAMES NÃO INVASIVOS P/ DG? | 1. ELASTOGRAFIA - USG ou RM 2.CÁLCULOS - APRI/FIB-4 |
| COMO ESTADIAR OS CIRRÓTICOS? | 1.CHILD-PUGH - BR, ALB, ENCEFALOP OU DIST NEUROLOG, INR, ASCITE 2.MELD - BR, INR, Cr |
| CHILD-PUGH? | 1. O ESCORE VARIA DE 5-155-6 = CHILD A = COMPENSADOS7-9 = B>10 = C - B E C = DESCOMPENSADOS |
| COMO REALIZAR A PREVENÇÃO DE INSULTOS? | PREVENIR HEPATOPATIAS SOBREPOSTAS: 1. VACINAR DOENTES 2. ORIENTADOS QUANTO A EXPOSIÇÃO A TOXINAS ( FITOTERÁPICOS, SUPLEMENTOS ) 3. MEDICAÇÕES QUE NECESSITAM DE AJUSTE DE DOSE 4. MEDICAÇÕES CI : -AINES PRINCIPALMENTE! |
| COMO RASTREAR O DOENTE CIRRÓTICO? | 1. RASTREIO P/ CARCINOMA HEPATOCEL E TROMBOSE DE VEIA PORTA : - USG DOPPLER DE 6/6 MESES |
| QUAIS PACIENTES MERECEM TRANSPLANTE? | 1.CHILD-PUGH B e C 2. MELD 15 3. SITUAÇÕES ESPECIAIS |
| DOENÇA HEPÁTICA ALCOOLICA | 1. PODE VARIAR DE GORDUROSA ALCOOLICA A ALCOOLICA ESTABELECIDA (LAENNEC) |
| COMO DIFERENCIAR ALCOOLIC GORDUROSA DE GORDUROSA NÃO ALCOOLICA? | 1. AMBAS SÃO MACROVESICULARES 2. ANAMNESE C/ HISTÓRICO DE ETILISMO: - > 30G/DIA HOMENS E > 20G/DIA MULHERES |
| MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ATIPICAS HEP ALCOOLICA? | 1. DUPUYTREN 2. INTUMESC PAROTIDAS 3. ACHADOS DE PANC CRÔNICA ou NEUROPAT CRÔNICA |
| PRINCIPAL RELAÇÃO DE EXAMES LAB HEP ALCOOL? | 1. TGO > TGP -- RELAÇÃO TGO/TGP>2 TRANSAMINASES GERALM NÃO ELEVADAS ( < 300 ) 2. GAMA-GT - SUGERE MAS NÃO É ESPECÍFICO 3. HMG - MACROCITOSE, LEUCOCITOSE, PLAQUETOPENIA |
| MANEJO DO HEPATOPATA ALCOOLICO? | 1. SUSPENSÃO DO ÁLCOOL 2. ATENÇÃO À Sd. ABSTINÊNCIA 3. SUPORTE VOLÊMICO E NUTRICIONAL 4. VIGILÂNCIA INFECCIOSA 5.PROFILAXIA AO SANGRAMENTO DIGESTIVO 6.TERAPIA MEDICAMENTOSA |
| ÍNDICE DE MADDREY | < 32 = DOENÇA LEVE/MODERADA - SUPORTE GERAL >32 = GRAVE = CORTICOIDE OU PENTOXIFILINA AVALIA A RESPOSTA EM 01 SEMANA, SE NÃO HÁ MELHORA CLÍNICA PARA O TRATAMENTO, O TEMPO DE TTO É 04 SEMANAS |
| ESTEATOSE HEP NÃO ALCOOLICA (NASH) | PACIENTE C/ ESTEATOHEPATITE MAS S/ HISTÓRICO DE USO DE ALCOOL GERALMENTE TGO/TGP <1 , AUMENTO DE GGT E FERRITINA |
| DIFERENCIAR NASH COM HEMOCROMATOSE? | EM NASH, A SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA É NORMAL! |
| BIÓPSIA EM NASH? | PACIENTES BEM SELECIONADOS: 1. TRANSAMINASES PERSISTENTEMENTE ALTAS 2. SUSPEITA DE HEPATOPATIA AVANÇADA 3. PACIENTE C/ FATORES DE RISCO - PRINCIPAL Sd. METABOLICA |
| TTO NASH | 1. PONTO FUNDAMENTAL - REDUÇÃO DO PESO CORPORAL 2- PIOGLITAZONA PODE SER USADA TANTO POR DM QUANTO NÃO DM, E VITAMINA E SE NÃO DM |
| HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA | AUTOSS RECESSIVA, ALT EM GENE HFE (C282Y). A MUTAÇÃO > AUMENTA ABSORÇÃO FERRO > SOBRECARGA SISTÊMICA POR DEPOSIÇÃO DE FERRO |
| CLÍNICA HEMOCROMATOSE | 1.HIPERPIGMENTAÇÃO - HEMOCROM CUTÂNEA 2. PODE TER CIRROSE AVANÇADA ASSOCIADA, DM2 POR DEPOSIÇÃO EM PÂNCREAS 3. ARTROPATIAS, HIPOPITUITARISMO 4. MIOCARDIOPATIAS, ARRITMIAS |
| DG HEMOCROMATOSE? | 1. USAR SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA (>45%), REPETIDO EM 02 MOMENTOS 2.DOSAR FERRITINA - VAI ESTAR ELEVADA 3.MUTAÇÃO GENE HFE (C282Y) |
| TTO HEMOCROMATOSE? | 1.PODE-SE FAZER FLEBOTOMIAS - ALCANÇAR FERRITINA 50-100 2.QUELANTES - ALTERNATIVA AOS QUE TEM CI P/ FLEBOTOMIAS 3.ERITROCITAFÉRESE 4.RASTREIO FAMILIAR EM PARENTES DE 1 GRAU, PRINCIP ENTRE 18-30ANOS (MESMOS EXAMES P/ HEMOCROMATOSE) |
| O QUE SEMPRE ORIENTER NOS PCTS COM HEMOCROMATOSE? | 1. RESTRINGIR O ÁLCOOL 2. ORIENTER PACIENTE A NÃO SUPLEMENTAR FERRO 3. ORIENTAR A NÃO USAR VITAMINA C 4. NÃO DEVEM CONSUMIR ALIMENTOS CRUS, MAIOR RISCO DE DIARR POR YERSINIA, LISTERIA E VIBRIUM |
| DOENÇA DE WILSON | HEMOCROMATOSE P/ COBRE AO INVÉS DO FERRO |
| CLÍNICA DOENÇA DE WILSON? | 1. HEPATOP CRÔNICA, ATÉ HEP FULMINANTE 2. ALT NEUROLOG - COMO DISARTRIA, DISTÚRBIOS DE MARCHA E COMPORTAMENTO 3.OCULARES - ANEYS DE KAYSER-FLEISHER - EXAME C/ LAMPADA DE FENDA |
| RNM EM WILSON? | 1. RESSONÂNCIA DE TÁLAMO E NÚCLEOS DA BASE = SINAL DO PANDA |
| DG WILSON? | 1. HISTÓRIA FAMILIAR, LEMBRAR DOS SINTOMAS PRINCIPAIS 2. REDUÇÃO DA CERULOPLASMINA 3. PODE-SE MENSURAR CUPRÚRIA OU COBRE EM BIOPSIA HEPÁTICA 4. PACIENTE PODE APRESENTAR ANEMIA COM COOMBS - |
| QUADROS AGUDOS DE DOENÇA DE WILSON? | 1.PACIENTE C/ ANEMIA HEMOLIT COOMBS - 2. AUMENTO DE TRANSAMINASES COM RELAÇÃO TGO/TGP>2, MAS QUE NÃO ULTRAPASSAM 2000 3.FOSFATASE ALCALINA PODE ESTAR BEM DIMINUIDA 4.INSUFICIÊNCIA RENAL PROGRESSIVA, ATÉ Sd. FANCONI 5.CERULOPLASMINA SEM SERVENTIA |
| TTO WILSON? | 1. D-PENICILAMINA TRIENTINA - FAZEM CUPRÚRIA 2. SAIS DE ZINCO - ALTERNATIVA 3.PIRIDOXINA (B6) - NAQUELES QUE FAZEM USO DE PENICILAMINA |
| COLESTASES, DEFINA | 1. GERALMENTE DEFINE-SE COMO AUMENTO DE FOSFATASE ALCALINA, MAS PODE-SE EXISTIR 2 QUADROS: - FA E GAMA GT ALTOS = COLESTASE -FA ALTA E GGT BAIXA - PODE SER DOENÇA ÓSSEA - PEDIR FRAÇÃO ÓSSEA DA FA |
| CLASSIFICAÇÃO DAS COLESTASES? | OBSTRUTIVAS E NÃO OBSTRUTIVAS - SÓ PODE SER DEFINIDO APÓS EXAME DE IMAGEM |
| COMPLICAÇÕES DAS COLESTASES? | 1. DEF VITAMINAS ADEK 2. HIPERLIPIDEMIA 3.OSTEOPOROSE |
| PRINCIPAIS CAUSAS DE COLESTASE? | 1. COLANGITE BILIAR 1a (CBP ) : MULHER EM MEIA IDADE, C/ FADIGA, PRURIDO, PODE HAVER XANTELASMAS EM PELE E AUMENTO DE IGM DG: FA >1,5 A 2X LSN; ANTI-MITOC + E FAN +; BIÓPSIA HEPÁTICA COM LESÃO DUCTAL FLORIDA ( PELO MENOS 02 CRITÉRIOS P/ DG ) |
| TTO CEP? | 1. ÁCIDO URSODESOXICÓLICO 2. SUPORTE NUTRICIONAL (A,D,E,K) 3. TRATAR PRURIDO COM COLESTIRAMINA 4. EVENTUALMENTE PODEM PRECISAR DE TRANSPLANTE |
| HEPATITE AUTOIMUNE? | 1. DOENÇA CRÔNICA E RECORRENTE, MAIS EM SEXO FEMININO E BASTANTE ASSOCIADA A HIPOTIR 2. TIPO 1 - ANTIMÚSCULO LISO + FAN; TIPO 2 - + ANTILKM1 E ANTILCA1; TIPO 3 - ANTI-SLA |
| CLÍNICA DE HEPATITE AUTOIMUNE? | 1. SINTOMAS CONSTITUCIONAIS INESPECÍFICOS 2. LABORATÓRIO - ANTICORPOS, AUMENTO INESPECÍFICO DE TRANSAMINASES, HIPERGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL 3. BIÓPSIA QUE DEMONSTRA HEPATITE DE INTERFACE, INFILTRADO DE PLASMÓCITOS E ROSETAS HEPATOCELULARES |
| DG DE HEPATITE AUTOIMUNE? | 1. CLÍNICA DO PACIENTE 2. PERFIL DOS AUTO ANTICORPOS 3. HIPERGAMAGLOBULINEMIA 4. ALTERAÇÕES HEPÁTICAS TÍPICAS DA DOENÇA 5. AFASTAR HEPATITES VIRAIS |
| TRATAMENTO HEPATITE AUTOIMUNE? | 1. IMUNOSSUPRESSÃO > PREDNISONA ou AZATIOPRINA |
| COMO DEFINIR UMA INSUF HEP AGUDA? | 1. DISFUNÇÃO RECENTE EM 12 SEMANAS 2. ACOMETIMENTO PRIMÁRIO DO FÍGADO ( DESCARTAR LESÃO 2a ) 3. NÃO PODE TER DOENÇA CRÔNICA HEPÁTICA |
| DIFERENÇA ENTRE HEP AGUDA, INSUF HEP AGUDA E HEP AGUDA GRAVE? | HEP AGUDA - ELEVAÇÃO AGUDA DE ENZIMAS; S/ DISFUNÇÕES HEP AGUDA GRAVE - DISF HEPÁTICA ( ICTERÍCIA; COAGULOPATIA ) INSUF HEP AGUDA - CARACTERIZADA POR ENCEFALOPATIA HEPÁTICA |
| PROGRESSÃO ICT-ENCEFALOP EM SEMANAS? | HIPER AGUDA - COMEÇO DA ICT ATÉ ENCEFAL = 1 SEMANA AGUDA - 4 SEMANAS ATÉ SURGIM SUBAGUDA - 12 SEMANAS > 28 SEMANAS = DOENÇA HEP CRÔNICA ( ENTRE 12-28 = PERSISTENTE POR ALGUMAS CLASSIF ) |
| HIPERAGUDA? | 1. TIPICAMENTE = INTOX POR PARACETAMOL 2. PODE DESENV COAGULOPATIA, HIC, MAS NÃO MUITA ICTERÍCIA 3. RECUPERAÇÃO ESPONTÂNEA ALTA |
| AGUDA? | 1. PODE TER COAGULOPAT, ICT, HIC, MODERADA RESOLUÇÃO ESPONTÂNEA 2. TIPICAMENTE POR VÍRUS B |
| SUBAGUDA? | 1. GERALMENTE LESÕES POR DROGA 2. MUITA ICTERÍCIA; POUCA COAGULOPAT, PDE TER OU NÃO HIC 3. BAIXA RECUPERAÇÃO ESPONTÂNEA |
| PACIENTE PRECISA DE SINAIS CLAROS DE ENCEFAL HEPAT?11 | 1. NÃO! 2. A JOGADA É : BUSCAR ESSES SINAIS ATIVAMENTE, MESMO QUE NÃO EVIDENTES! |
| QUAIS CAUSAS CI TRANSPLANTE HEPÁTICO DE EMERGÊNCIA? | 1. POR ALCOOL 2. HEPATITE ISQUÊMICA 3. MALIGNIDADE 4. DOENÇAS SISTÊMICAS |
| QUAIS SÃO AS PRINCIP CAUSAS VIRAIS RELACIONADOS A INSUF HEP AGUDA? | 1. HEP A; B e E 2. PODE TBM - CMV; DENGUE |
| PRINCIPAIS DROGAS RELACIONADAS A IHAG? | 1. PARACETAMOL E AINES 2. ATBs; ANTICONVULS, DROGAS MENOS f |
| PRINCIPAIS CAUSAS VASCULARES DE IHAG? | 1. BUDD-CHIARI 2. HEPATITE ISQUÊMICA |
| IHAG E GRAVIDEZ? | 1. PODE POR ROTURA HEPÁTICA, HELLP, ESTEATOSE AGUDA GESTACIONAL |
| CAUSAS POR TOXINAS? | 1. AMANITA PHALLOIDES 2. SAIS DE FÓSFORO |
| OUTRAS CAUSAS? | 1. HEPAT AUTIMUNE 2. WILSON 3. MALIGNIDADE 4. SISTÊMICAS ( SEPSE, DOENÇA INFILTRAT ) |
| MARCADOR DE BOM PROGNÓSTICO NA IHAG POR PARACETAMOL? | 1. FOSFATO BAIXO ( MAS TEM QUE REPOR ) |
| COMO IDENTIFICAR UMA INSUF HEP FULMINANTE? | 1. ENCEFALOPATIA NAS PRIMEIRAS 08 SEMANAS DE INÍCIO DE QUADRO DE HEPATITE AGUDA; SE NÃO HÁ HISTÓRIA PRÉVIA DE DOENÇA HEP 2. 02 SEMANAS APÓS INÍCIO DE QUADRO AGUDO SE HÁ DOENÇA PRÉVIA |
| AVALIAR LABORATORIALM A IHAG NA ADMISSÃO? | 1. COAGUL, TGO/TGP, AMONIA ARTERIAL, FUNÇÃO RENAL, DU, GASOMETRIA 2. PAINEL VIRAL, TOXICOLÓGICO, AUTOANTICORPOS 3. AMILASE/LIPASE ( PENSANDO EM COMPLICAÇÕES ) |
| AVALIAR RADIOLOGICAMENTE A IHAG? | 1. USG DOPPLER 2. RX TÓRAX 3. ECG 4. TC C/ CONTRASTE |
| CRITÉRIOS P/ TRANSPLANTE, QUAL TABELA ADOTAR? | 1. DISFUNÇÃO HEPATICA 2. ETIOLOGIA 3. IDADE 4. PRESENÇA DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA . ADOTAR TABELA DA KINGS COLLEGE |
| QUAL AS CI ABSOLUTAS P/ TRANSPLANTE? QUAL O PAPEL DO MELD? | 1. LESÃO CEREBRAL IRREVERSÍVEL 2. MELD NÃO ENTRA NA IHAG P/ INDICAR TRANSPLANTE |
| COMO ANALISAR O LÍQUIDO ASCÍTICO? | 1. CELULARIDADE TOTAL E DIFERENCIAL 2. PROTEINAS E ALBUMINA 3. CULTURA 4. ADA; TG; AMILASE; DHL ( OUTROS ) |
| GASA? | 1. GRADIENTE ALBUMINA SORO ASCITE = ALB SORO - ALB ASCITE GASA >= 1,1 - SUGERE HIPERT PORTAL < 1,1 - SUGERE DOENÇA PERITONEAL |
| COMO MANEJAR O PACIENTE ASCÍTICO? | 1. RESTRINGIR Na ( < 2 G/DIA ) 2. DIURETICOTERAPIA ( PREF ESPIRONOLACTONA - ATUA NO EIXO DE FORMAÇÃO DA ASCITE , MAS GERALM ASSOCIA FUROSEMIDA POR CONTA DA HIPERCALEMIA ) 3. PARACENTESE ( QUE PODE SER REPETITIVA ) 4. META DE REDUÇÃO DO PESO EM 500 SE AUSÊNCIA DE MMII/ REDUÇÃO EM 1 KG SE EDEMA DE MMII |
| PERITONITES NO CONTEXTO DA CIRROSE? | 1. PBE - > 250 NEUTROF EM LIQ ASCITICO + CULTURA MONOBACTERIANA 2. ASCITE NEUTROFILICA - >= 250 NEUTROF + S/ CULTURA + 3. BACTERASCITE - < 250 NEUTROF + CULTURA POSITIVA 4. PBSECUNDÁRIA - GERALM CAUSA CIRÚRGICA - >= 250 NEUTROF ( GERALMENTE BEM ACENTUADO ) + CULTURA POLIMICROBIANA; PROTEÍNAS ALTAS; DHL ALTOS; GLICOSE DIMINUIDA = TC DE ABDOME |
| PRINCIPAIS BACTÉRIAS NA PBE? | 1. NA CIRROSE - E.COLI 2. SD NEFRÓTICA - PNEUMOCOCO |
| TTO PBE? | 1. ATB EMPÍRICO C/ CEFALOSP DE 3a ou LARGO ESPECTRO A DEPENDER DA SITUAÇÃO 2. INFUSÃO DE ALBUMINA ( PENSANDO EM EVITAR DISF RENAL AGUDA ) 1,5 G/KG/ 3o DIA - 1G/KG 3. REAVALIAR COM NOVA PARACENTESE EM 48 HORAS ( ESPERANDO REDUÇÃO NEUTROFILOS EM 25% - SE RESPONDEDOR - TTO POR 5/7 DIAS |
| PROFILAXIA P/ PBE? | 1. PRIMÁRIA AGUDA - APÓS HDA - CEFTRIAXONE 1G/DIA 3-5 DIAS 2. SECUNDÁRIA - APÓS EPISÓDIO DE PBE 3. PROFILAXIMA PRIMÁRIA CRÔNICA - AMBULATORIAIS ESTÁVEIS MAS EM ALTO RISCO DE DESENVOLVER PBE ( PROTEINAS < 1 NO LIQ ASCITICO; OU < 1,5 + FATORES DE RISCO ) 1a CRONICA E 2a - NORFLOX 400MG VO CRONICAMENTE ATÉ RESOLVER ASCITE |
| O QUE É A Sd. HEPATORRENAL? | 1. UMA CAUSA DE DISFUNÇÃO RENAL AGUDA NO CIRRÓTICO AVANÇADO 2. CIRROSE + ASCITE C/ AUMENTO DE Cr > 0,3 EM 48 HORAS OU > 50% EM 07 DIAS 3. EM PELO MENOS 2 DIAS DE AUSÊNCIA DE INSULTOS RENAIS ( SUSPENDE DIURÉTIC + OUTROS MEDIC E INFUNDE ALB 1G/KG ) 4. PCT NÃO PODE ESTAR EM CHOQUE; SEM DOENÇAS CRÔNICAS ( EAS; USG RINS ) |
| TTO DA Sd. HEPATORRENAL? | 1. TRATAR CAUSA ( INFEC? SANG TGI? )2 2. TERLI ou NORA + INFUSÃO DE ALBUMINA ( 20-40G/DIA ) - FAZ VOLUME + INTRÓPICO + ALBUMINA 3. CURATIVA = TRANSPLANTE 4. OS GRAVES PODEM FAZER HEMODIÁLISE |
| PRINCIPAIS VASOPRESSORES NA SD HEPATORR? | 1. TERLIPRESSINA ( 1 ESCOLHA - EFEITOS COLAT ISQUÊMICOS, MENORES EM INFUSÃO CONTÍNUA ) 2. 2a ESCOLHA - NORADRENALINA 3. MIDODRINA + OCREOTIDE - RESERVADO P/ LOCAIS SEM OUTRAS MEDICAÇÕES |
| QUANDO CESSAR O TTO DA SD HEPATORR? | 1. ATÉ CR < 1,5 2. ATÉ 14 DIAS SE RESPOSTA PARCIAL ( < 50% MAS NÃO ABAIXA < 1,5 ) 3. INTERROMPER SE AUSÊNCIA DE RESPOSTA |
| PROFILAXIA SD HEPATORR? | 1. FAZ NA PBE COM ALBUMINA 2. FAZ C/ NORFLOXAC NA PBE |
| ENCEFALOPATIA HEPÁTICA? | 1. PRINCIP POR AMÔNIA 2. DIVERSOS FATORES PRECIPITANTES ENVOLVIDOS |
| GRAUS DE ENCEFALP HEPATICA? | MINIMOS E I - POUCOS SINAIS CLÍNICOS II - DESORIENT + FLAPPING III - SONOLENC + HIPERREFLEX IV - COMA + HIPERREFLEX |
| DG DIFERENCIAIS DA ENCEFALP HEP E TTO ? | 1. TC DE CRÂNIO 2. LABORATÓRIO TTO - CONTROLE DE FATOR PRECIPIT + SUPORTE GERAL + DIMINUIR AMONIA + SUPORTE NUTRICIONAL ( S/ RESTRIÇÃO PROTEINAS, EVITAR JEJUM DIMINUIR AMONIA - LACTULOSE, NEOMCINA, RIFAXIMINA, LOLA |
| QUAL MEDICAÇÃO PODE PREDISPOR ENCEFALOPATIA HEPATICA? | 1. BENZODIAZEPINICOS E OPIOIDES!! |
| HIPERTENSÃO PORTAL? | 1. >GRADIENTE VENOSO PORTAL > 5 MMHH - COM AUMENTO DE FLUXO EM VEIAS COLATERAIS 2. 90% DELAS SÃO CIRRÓTICAS/ 10% NÃO CIRRÓTICAS ( PRINCIP ESQUISTOSSOMOSE ) |
| CLASSIFICAÇÕES DE HIPERT PORTAL? | 1. PRÉ-HEPÁTICA > TROMBOSE VEIA PORTA E ESPLEN, ESPLENOMEGA, FÍSTULAS ART VENOSAS 2. INTRA HEPÁTICA > PRÉ ( ESQUIST/SARCOIDOSE/AZATIOPRINA); INTRA ( CIRROSE; HEPAT CRON E AGUDAS ); PÓS-SINUSOIDAIS ( VENO OCLUSIVAS ) 3. PÓS HEPÁTICAS - BUDD CHIARI; CARDIOPATIAS |
| EXAME LABORATORIAL P/ DIFERENCIAR HIPERT PORTAL SIGNIFICATIVA? | 1. DOSAGEM DE PLAQUETAS |
| CLASSIFICAÇÃO DIARREIA POR TEMPO | 1. AGUDA ATÉ 02 SEMANAS 2. PERSISTENTE > 02 E < 04 SEMANAS 3. CRÔNICA > 04 SEMANAS |
| ANÁLISE SINDRÔMICA | DISABSORÇÃO > MANIFESTA PRINCIPALMENTE COM DIARREIA CRÔNICA E DESNUTRIÇÃO *AS VEZES A MANIFESTAÇÃO - ESPECÍFICAS POR NUTRIENTE *GORDURAS - ESTEATORREIA *PROTEÍNAS - HIPOALBUMINEMIA E ANASARCA *CARBOIDRATOS - FLATULÊNCIA |
| EXAMES COMPLEMENTARES | 1. GORDURAS > SUDAM III; ELASTASE 1 FECAL ( PELO MENOS INSUF MODERADA ) 2. CBD > D-XILOSE; LACTOSE; RESPIRATÓRIOS 3. PROTEÍNAS > CLEARANCE DE ALFA 1 ANTITRIPSINA |
| TUMOR CARCINOIDE | 1. NEUROENDÓCRINO - BEM DIFERENCIADO 2. ÍNDICE Ki-67 < 3 % = BEM DIFERENCIADO 3. PODEM SURGIR NO PULMÃO, TGI, OVÁRIOS, RINS 4. PRODUZEM HORMONIOS > HISTAMINA; CININAS; SEROTONINA > Sd. CARCINOIDE #MAIS COMUM NO DELGADO - ÍLEO ( QUANDO NO TGI ) >REGIÃO QUE MAIS CAUSA METÁSTASE > QUANDO HÁ Sd, CARCINOINE PROVAVELMENTE TEM METÁSTASES JÁ |
| T. CARCINOIDE - DETALHES | 1. PODE ENVOLVER RETO, APENDICE (PRINCIPAL NEOPLASIA DO APÊNDICE ) , ESTÔMAGO ( NO ESTOMAGO PODE SER DIVIDIDO EM 1,2,3 ) 2.Sd. CARCINOIDE > FLUSH; DIARREIA SECRETÓRIA; DOR ABDOMINAL; VALVOPADIA DIREITA > ESQUERDA; BRONCOESPASMO; TELANGIECTASIAS; PELAGRA ( DEFICIÊNCIA DE B3 ) |
| TUMOR CARCINOIDE - DG | 1. IMAGEM > TC; RM; PET 2.EDA/COLONOSCOPIA > BIÓPSIAS 3. LABORATÓRIO - 5-HIAA URINÁRIO ( METABOLISMO DA SEROTONINA ); CROMOGRANINAS ( PRINCIPALMENTE PARA PROGNÓSTICO ) |
| VIPoma | 1. PRODUZ PEPTÍDEO VIP - PEPTÍDEO INTESTINAL VASO ATIVO 2. PRODUZ A SÍNDROME DE VERNER-MORRISON 3. LOCALIZA-SE MAIS EM CAUDA PANCREÁTICA 4. LOGO AO DG É MTO COMUM JÁ TER METÁSTASES #DIARREIA SECRETÓRIA; SEM DOR; COM FLUSH; HIPOCLORIDRIA; HIPOCALEMIA; HIPERCALCEMIA ( NEM-1) |
| VIPoma - DG | 1. DIARREIA SECRETÓRIA 2. VIP > 200 3. IMAGEM COMPATÍVEL COM O TUMOR #PRECISA DOS 03 PARA DAR DG DE VIPOMA |
| GASTRINOMA | 1. É O CAUSADOR DA SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 2. MAIS LOCALIZADO EM DUODENO 3. MUITO ASSOCIADO A NEM-1 #ÚLCERAS REFRATÁRIAS E MUITAS ÚLCERAS; SINTOMAS PÉPTICOS; DIARREIA; PERDA PONDERAL #GASTRINA > 1000; Ph < 2; TESTE DA SECRETINA = ESTIMULA GASTRINA PELA CÉLULA DO TUMOR ( DIFERENTE DAS CÉLULAS NORMAIS ) |
| Fisiopatologia | 1. fatores genéticos - efeito ambiental > desregulação imunológica que leva a inflamação da parede intestinal |
| Tratamento RCU | Clínico: salicilato é bem usado - primeira opção Objetivo do tratamento é induzir e manter remissão Cirúrgico: 1. falha de tto clínico; retardo do crescimento; displasia, estenose ou CA; perfuração; megacólon tóxico; sangramento com reconstrução: apenas em fase eletiva, paciente bem cuidado (Proctocolectomia total com bolsa e anastomose íleoanal) sem reconstrução: na urgência (principal é megacólon tóxico) sempre (sepultamento do reto, ileostomia terminal) **Vários tipos de colectomia |
| Crohn | 1. qualquer porção do tubo digestivo - 75% delgado (90% íleo terminal com comprometimento de válvula ileocecal) // 50% íleocecal // 40% ileíte // 20% colite > perianal (normalmente poupa o reto) // ASCA 2. perianal denota gravidade - plicomas inflamatórios, fissuras, fístulas 3. comprometimento descontínuo (sãs e doentes entremeadas) 4. espessamento de parede da alça e do mesentério com projeções DIGITIFORMES; aderências entre alças 5. úlceras aftoides que coalescem e formam úlceras lineares, podem dar aspecto de paralelepípedo (cobblestone, pedra de calçamento) 6. acometimento transmural; cicatriza com estenose, faz fístula, abscessos (acomete muscular) |
| NA | NA |
| Anatomopatológico característico de crohn | GRANULOMA NÃO CASEOSO - ALTA ESPECIFICIDADE MAS SENSIBILIDADE BAIXA (20% DAS BIÓPSIAS) |