farmaco 2 parcial tc distal
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| 🇪🇸 | 🇪🇸 |
| Fisiologia tcd | 15-20% reabsorción de Na+. Presencia de la paratohormona (tiroides) tiene como función el equilibrio del calcio y fosforo. Px con osteopenia, osteoporosis se recomienda el ejercicio poco intenso hace que con que el calcio ingrese al hueso, vit D y vit K. antagonista calcio y magnesio, es un suplemento no un antihipertensivo. La reabsorción de Na+ es mucho menor en ese tubulo. El Na+ ingresa gracias a un cotransporte de Na+ y Cl. En la membrana basolateral hay la atpasa na+ K+ |
| M.a: | Bloqueo del cotransporte na+ Cl asociado a la atpasa, se va na+ acompañado con h20 (disminuye volemia, disminuye p.a) ese mecanismo no hay vasodilatación. Son de primera elección. |
| Ramsss | Rams: a uso prolongado. No produce hipocalcemia, la reabsorción del calcio depende de la PTH no afecta a los diuréticos. |
| Rams 2 | • Hiponatremia: hiperaldosteronismo secundaria; menos marcada que furosemida • Hipopotasemia: se va el na+, reacciona la aldosterona: retiene na+ elimina K+ • Alcalosis metabólica hipopotasemica y hiperuricemia • Hiperlipidemia (lípidos: colesterol y triglicéridos) • Intolerancia a carbohidratos, aumenta glucosa • Reacciones alérgicas • Deshidratación |
| Farmacos tiiazidicos | Fármacos tiazídicos, para bajar p.a se tiene que administrar en el horario en el que el px no este dormido para no ocasionar molestias en la micción • Hidroclorotiazida: comp 50 mg • Clortalidona • Indapamida • Benzotiacida |
| Indicaciones | • HTA: bloquea cotransporte na+ Cl, el na+ se va por la orina y lleva h20, disminuye volemia y p.a. • ICC • Nefrolitiasis por hipercalciuria: furosemida es mejor porque hace perder calcio • Diabetes insípida nefrogénica: para regular la función del riñón |
| C.i: | Cirrosis hepática |
| Fisiologia | Actúa la aldosterona, depende de la osmolalidad de la orina y alimento, si se excreta mucho sodio ++aldosterona, si se excreta poco - - aldosterona. Px con diarrea y vomito su aldosterona = alta, porque esta hiponatrémico y trata de retener Na+, se encarga que no orine para retener sodio. |
| Ahorradores de K+: | Antagonistas aldosterona. el K+ se queda y el Na+ se va, ocupa el receptor y no le deja hacer su actividad, la confunde. • Espironolactona: (25-100mg comp) antagonista aldosterona |
| Ahorradores de K+: indicaciones | Indicaciones: no se usa como diuretico • Exceso de mineralocorticoides • HTA esencial • Tx IC crónica clases III y IV asociado a su tx convencional • Hiperaldosteronismo primario y secundario (edemas) • Hirsutismo en mujeres con síndrome de ovario poliquístico: favorece paso de testosterona a estrógeno. |
| Aromatizacion | Aromatización: testosterona a estrógeno cuando hay resistencia de insulina en ovario no puede pasar a estrógeno y se forma quistes |
| Bloqueadores canales de Na+ y K+: | No se elimina na+ ni K+, son ahorradores de K+ por un mecanismo diferente • Amilorida: más se combina con diuréticos de eficacia intermedia • Triamtereno |
| Rams: | Acidosis metabólica hipercloremica • Hiperpotasemia • Ginecomastia • Cálculos renales • Inhibidores metabolismo de los estrógenos • Disminuyen niveles testosterona |
| Fisisolofgia | Los anteriores eran natriuréticos arrastraban Na+; se elimina y arrastra agua, v.o puede producir diarrea. Por donde van arrastran agua (agua diluye lo concentrado) |
| Farmaco | • Manitol 20%: 20gr/100ml |
| Farmacocinetica | Farmacocinética: no se biotransforma, se elimina por filtración glomerular. Solo se filtra no se reabsorbe ni se secreta. |
| Indicaciones | Indicaciones: • Diurético IV • Edema cerebral: no más de 5 días • Diuresis forzada • Vaciamiento tracto intestinal |
| Rams | Rams: • Expansión del volumen del extracelular: hiponatremia • Uso excesivo sin reposición de agua: DHT • Bisturí eléctrico se explota |
| Fisiologia | ¿porque se activa la renina? Porque hay baja perfusión renal. El hígado produce angiotensinógeno (proteína inactiva) activada por la renina (mecanismo de defensa para rescatar liquido) en el plasma y eso permite que el: Angiotensinógeno pasa a angiotensina I se convierte a agt II gracias a la ECA producida por el pulmón |
| Funcion agt II | ¿Función angiotensina II? Poderoso vasoconstrictor, aumenta p.a; estimula corteza suprarrenal, libera aldosterona que va actuar en la última porción de la nefrona retiene Na+ excreta K+ |
| M.a | Vasodilatador porque inhibe la ECA y disminuye aldosterona (va a retener K+ y excretar Na+) |
| Rams | Rams: hiperpotasemia, hiponatremia, regurgitación pulmonar = tos por IECA (20%) |
| Tos por ieca | La ECA cataliza el paso de bradicinina (vasodilatadora en vasos que bañan al pulmón) a un péptido inactivado si es bloqueada no se biotransforma y eleva su concentración y produce tos por IECA por el mecanismo de acción. |
| Fármacos: todos tienen el mismo m.a. misma efectividad, la única diferencia es en la farmacocinetica | • Enalapril: profármaco, inactivo. Semivida corta se debe administrar a cada 12 horas • Captopril: activo, semivida 2-3 h • Lisinopril: activo, semivida larga se debe administrar a cada 12-24h |
| Efectos farmacologicos | • Vasodilatador mixto (arteriovenoso) disminuye retorno venoso, disminuye pre (vasodilatador venoso) y poscarga (vasodilatador arterial) • Reduce remodelado ventricular izquierda post IAM evita que pierda elasticidad entre las fibras • Incrementa flujo renal por la vasodilatación • Reduce proteinuria |
| Indicaciones | • HTA porque es un vasodilatador arteriovenoso • IAM porque disminuye remodelado parcial • ICC porque disminuye pre y post carga le bloquea el mecanismo compensatorio |
| C.i | C.i: embarazo puede ser tóxicos para el feto, parto prematuro; hiperpotasemia |
| En quien se usa | Px en que ieca es efectivo, pero es inseguro (efecto adverso) |
| Farmacos | • Losartan 25-100 mg, administrar cada 12 horas • Telmisartán: tiene semivida larga: 20-80 mg • Valsartan: 80-320 mg excipiente toxico • Candesartan: profármaco 8-32 mg |
| Ma.: | Bloqueo selectivo (antagonismo competitivo) de los receptores AT1 de la angiotensina II provocando estimulación de los receptores AT2 |
| Efectos | Aumentan liberación de ON, bradicinina y pge2 disminuyen la fibrosis cardiovasvular y el remodelado cardiaco • No provocan aumento de bradiquinina • Conservan efecto ECA, por lo tanto, no provocan tos ni angioedema • Efectivas en control de HTA |
| Indicaciones | • HTA: px que presentan tos con los IECA • ICC: disminuye pre (vasodilatador venoso) y poscarga (vasodilatador arterial) • IAM: disminuye remodelado parcial • Nefropatía diabética |
| Rams | • Hipotensión, fatiga, cefalea, vértigos • Hiperpotasemia |
| C.i | • Embarazo • Lactancia • Insuficiencia hepática: se metabolizan en hígado • ICC con GC bajo |
| M.a | Bloqueo competitivo reversible por los canales de Ca+ |
| Efectos en los organos | • Mlb: broncoconstricción, disminye el tono bronquial • Ml g.i: cierra el esfínter esofágico inferior y lo dilata, puede producir reflujo cuando se bloquea el calcio; también causa estreñimiento por disminuir el peristaltismo • Musculo genitourinario: controla presión y disminuye frecuencias uterinas • Uréter: dismenorrea |
| Uso dependiente | 1. Uso dependiente: si se usa más los canales de Ca+, más se bloquea, cuanto menos se usa menos se bloquea, protector cardiaco |
| Voltaje dependiente | 2. Voltaje dependiente: tiene afinidad por células que despolarizan a -60mV, después del bloqueo recién tiene afinidad por células que despolarizan a -90mV |
| Qué células tienen afinidad por el potencial de acción a -60mV? | • Células automáticas: Nodo sinusal y a.v: son inotrópicos – disminuyen propriedades del corazón: bloqueo de Ca+: disminuye frecuencia de disparo, cardioinhibidor, usado para taquicardias y taquiarritmias |
| Qué células tienen afinidad por el potencial de acción a -60mV? 2 | • Musculo liso del vaso: • bloqueo de Ca+: vasodilatador, porque el ca produce contracción, sirve como un antihipertensivo arteriovenoso, disminuye p.a |
| Qué células tienen afinidad por el potencial de acción a -60mV? 3 | • Tejido isquémico (falta O2): genera impulsos eléctricos anormales arritmias • bloqueo de Ca+: impide esos impulsos eléctricos, actúa como antiarrítmico |
| Grupo 1 | Fenilalquilaminas: antiarrítmicos, antianginosos • Verapamilo: disminuye frecuencia de disparo, antianginoso (tiene selectividad coronaria la dilata y freno cardiaco) |
| Grupo 2 1 gen dhp | Dihidropiridinas (DHP): vasodilatadores, no son antiarrítmicos, antihipertensivo • Primera generación: droga tipo nifedipino retard: antihipertensivo, se libera lentamente y evita taquicardia refleja |
| Grupo 2 dhp 2 gen | • segunda generación: no son vasodilatadores muy potentes, tienen semivida larga amlodipino nimodipinino: afinidad cerebral alta indicado a hemorragia subaracnoidea, incrementa flujo cerebral |
| Grupo 2 dhp 3 gen | • tercera generación: lecarnidipina: semivida mucho mas larga, efecto vasodilatador no muy marcada |
| Grupo 3: | Grupo 3: benzotiazepinas (tia = azúcar) • diltiazem |
| Efecto vasodilatador | Vasodilatacion selectiva pequenas arterias perifericas, ayuda en poscarga |
| Rams A nivel MLV: | • vasodilatación pronuncaiada en 10% de los px • cefalea por la hipotensión, rubor facial, mareos, vértigos • edema periferico • robo coronario (flujo sanguíneo lento) y agravamiento de la angina de pecho |
| Rams a nivrl g.i | A nivel G.I: • reflujo gastroesofágico • estreñimiento verapamilo • nauseas vómitos |
| Rams nivel cardiaco | A nivel cardiaco: • nifedipino: taquicardia refleja • verapamilo y diltiazem: bradicardia sinusal y hasta paro cardiaco |
| Calcio | Para ver cómo está el calcio hay que pedir el intracelular + la PTH (asegura que haya calcio en sangre) + vit D PTH 98: esta alta, saca calcio de los huesos: osteoporosis, osteopenia |
| Nifedipino efectos y indicaciones | Nifedipino comp 10-20-30 mg (liberación rápida y sostenida) efectos: • principal: vasodilatación arterial • cardiaco: escaso efecto sobre cronotropismo, pero puede agravar una ICC pre-existente por vía refleja indicaciones • HTA • Síndrome de Raynaud |
| C.i y rams nifedipino | • Hipotensión • Estenosis aortica o subaortica severa • Disfunción sistólica del VI • Angina inestable • Px que se agravaron con taquicardia refleja Rams: vasodilatación: mareos, cefalea, rubor en la cara, hipotensión |
| Nifedipino interacciones | Jugoo de pomelo: vasodilacion extrema porque aumenta sus concentraciones plasmaticas |
| Amlodipino efecto | Amlodipino: efecto: mayor vasoselectividad, semivida larga. Comp 5-10 mg • Vasodilatación coronaria y periférica marcada sin cambios en la FC y efecto mínimo en la contractilidad y conducción |
| Indiciaciones amlodipino | • HTA • Angina de pecho: liberación sostenida, no produce vasodilatación brusca • Angina vasoespástica |
| Lercarnidipina ventajas | Ventajas: • Marcada selectividad vascular • Menor efecto inotrópico negativo • Menos rams por su efecto gradual Uso: HTA de leve a moderada Franja terapéutica: 10-20mg |
| Hidralazina indicaciones | • HTA: normalmente junto con un B-bloqueante y un diurético tiazídico • Crisis hipertensivas • ICC: junto con el dinitrato de isosorbida, en los cuales los IECA están c.i o no son tolerados • Eclampsia o preeclampsia |
| Q es icc | Incapacidad del corazón de mantener un GC y VMC adecuado a las demandas |
| Hidralazina indicaciones | • HTA: normalmente junto con un B-bloqueante y un diurético tiazídico • Crisis hipertensivas • ICC: junto con el dinitrato de isosorbida, en los cuales los IECA están c.i o no son tolerados • Eclampsia o preeclampsia |
| Hidralazina indicaciones | • HTA: normalmente junto con un B-bloqueante y un diurético tiazídico • Crisis hipertensivas • ICC: junto con el dinitrato de isosorbida, en los cuales los IECA están c.i o no son tolerados • Eclampsia o preeclampsia |
| Icc como ocurre | Disminución de la contractilidad (objetivo terapéutico: aumentar contractilidad: aumenta contractilidad y disminuye las otras 3 propiedades del corazón: digoxina + IECA porque inhibe SRAA), oxigenación, hipoperfusión renal: SRAA: AGT2: vasoconstricción: aumenta PA, la renina libera aldosterona: aumenta volemia, aumenta p.a, como mecanismo compensatorio que terminan agravando más el px |
| Consecuencias icc | Consecuencias icc: taquicardia, hipertensión. |
| Que se debe usar para disminuir pre y pos carga | ARA II, IECA |
| Objetivo terapueitco | Disminuir pos y precarga (IECA ARAII) y aumentar contractilidad y eso lo hace digoxina |
| Diogxinaefectos | • Automatismo - cronotropismo • Conducción – dromotropismo • Contractilidad - inotropismo: digoxina la aumenta y disminuye las demás • Batmotropismo – excitabilidad |
| Tx en icc | 1. D escanso 2. D iureticos de Asa o Tiazidicos 3. D latadores IECA, ARA II 4. D rogas inotrópicas: dopamina, dobutamina, digoxina |
| Digoxina m.a | Bomba Na+ K+ (saca K+ y mete K+ con gasto de energía) cuando hay una despolarización se ingresa mucho Na+,la atpasa lo saca. Si la atpasa es bloqueada: el Na+ se queda adentro: necrosis y muerte celular, despolarización sostenida; eso hace con que se estimule un intercambiador Na+ y Ca+: saca 3 Na y mete 1 Ca (poco) va al retículo sarcoplásmico y hace con que se libere mucho ca+, actina y miosina se entrecruzan y favorecen la contractilidad : efecto farmacológico. |
| Digoxina VAD | La digoxina tiene un modelo de distribución tricompartimental: se acumula en hígado, corazón y musculo principalmente |
| Dosis impregnacion | Se usa la dosis de impregnación o saturación (dosis altas generalmente endovenosas) para tener un efecto rápido, si el px deja de tomar la medicación: se intoxico el px |
| Digoxina indicaciones | • Taquiarritmia supraventricular • Fibrilación auricular • Aleteo auricular • ICC |
| Signos intoxicacion digitalica | • Mareo • Alucinaciones • Delirio • Vómitos en escopeta • Alteraciones en la marcha • Bradicardia: porque disminuye las 3 propriedades del corazón • Disminución de la visión |
| Digoxina c.i | • ICC derecha • IAM sin ICC • Bloqueo auriculo ventricular de 1 grado: porque aumenta la zona de bloqueo y produce arritmias antiarrítmico y puede producir intoxicación |
| Hidralazina | Libera NO, selectivo para arteriolas |
| Hidralazina indicaciones | • HTA: normalmente junto con un B-bloqueante y un diurético tiazídico • Crisis hipertensivas • ICC: junto con el dinitrato de isosorbida, en los cuales los IECA están c.i o no son tolerados • Eclampsia o preeclampsia |
| Como s e da arritimias | Isquemia: falta de o2, por 2 problemas en la coronaria: • Vasoespasmo momentaneo o isquemico:antagonista de calcio • Trombo Cuando el tejido es isquémico, produce impulsos eléctricos anormales |
| • Alteraciones en la formación del impulso eléctrico: | Nódulo sinusal puede aumentar o disminuir y sobrepasar limites normales originando arritmias: taquicardia y bradicardia sinusales |
| • Alteraciones en su conducción: | Nodo AV: el potencial de acción es lento y el estímulo se enlentece, el PA se deteriora y aparece bloqueo en el sistema de conducción |
| Antiarritmicios grupo I | Antiarrítmicos grupo I: • Bloquean canales de Na voltaje dependientes • Disminuyen excitabilidad y conducción intracardiaca • Canal sodio: reposo, abierto o inactivo |
| Clase I subclase IA | Son los mas arritmogenicos porque bloquea canales en estado activo y encima se queda mas tiempo quinidina procainamida |
| Quinidina | 2: produce taquiarritmias 3.: vasodilatación |
| Lidocaina grupo I IB | Menos arritmogenicos lidocaina y mexiletina |
| Lidocaina c.i y mexiletina | C.i: bloqueo cardiaco severo, bradicardia, hipotensión, deficiencia de g6pd: metahemoglobunemia MEXILETINA: derivado de lidocaína, similar actividad |
| FENITOINA: | Anticonvulsivante que también puede trabajar como antiarrítmico |
| Grupo IC | 1C: marcada depresión de la fase 0, ningún efecto en la despolarización, PA ningún efecto FLECAINIDA Y PROPAFENONA: bloquea canales Na+, metabolismo hepático, producen sequedad en boca, anorexia, náuseas, |
| Grupo II BETABLOQUEANTES | Se usa cuando la arritmia es por estrés, nerviosismo |