Egy differenciált sejttípus reverzibilis transzformációja egy másik differenciált, rezisztensebb sejttípusra (oka valamilyen állandósult károsító hatás)

Displazia

Sejtszaporulat, mely abnormálisnak néz ki, de nem fejlődik tumorrá

Acalasia

Az alsó nyelőcső szakasz idegfonatainak degeneratív elváltozása miatt a cardia nem nyílik. A pangó táplálék kitágítja a nyelőcsövet, gyulladást, fájdalmat okoz.

Gastro-oseophagalis reflux - GORB

A cardia nem zár rendesen és a savas gyomortartalom nyelőcsőgyulladást okoz („gyomorégés”) – Angina pectoris szerű tünetek, angina a nitroglicerintől enyhül, GORB nem.

Pylorus-stenosis

A pylorus körkörös izomzata hypertrophias, nem engedi meg a gyomor normális ürülését.

Gyomor antonia

Akutan életveszélyes, autonom neuropathia (DM), műtétek következménye lehet, a bénult izomzatú gyomor kitágult, nem ürül a vékonybél felé, benne a mozgások is megszűnnek, hányás nem lehetséges.

Dumping szindróma

Gyorsult gyomorműködés

Diarrhoea

A széklet víztartalma több, mint 200 ml - ozmotikus: felszívódási zavar pl.: laktóz érzékenység - szekréciós: pl.: bélfalgyulladás, cholera, salmonella - motoros: pl.: gombamérgezés, emocionális háttér

Irritábilis bélszindróma

IBS: az emésztőrendszer alsó traktusának krónikus, organikus eredetű, neurológiai hátterű betegsége. Tünetei: hasfájás, hasmenés, székrekedés

Ileus/bélzáródás

A béltartalom továbbítása megszűnik, a bélműködés leáll. - obstukciós ileus (mechanikai): a megnövekedett béltartalom nyomást gyakorol a bélfalra -> keringés romlik. Okozhatja: tumor, adhesio, volvulus - paralitikus ileus (bélrendszer bénulása): bélbaktériumok, patogén mikrobák toxintermelése -> keringésbe jutnak. Általában hasi műtétek után - Ileus tünetei: nincs széklet, se szelek, se hányás. A has átvilágítása folyadékkal és gázzal töltött, felfújódott bélkacsokat mutat. Hippokratészi loccsanások.

Ulcus/fekély

Szövethiányok, amelyek legalább a submucosaba vagy mélyebbre terjednek. Oka lehet túlzott sósav termelés – Helicobacter pylori

Cöliákia

Autoimmun jellegű, gyulladásos reakciót hoz létre a vékonybél nyálkahártyáján – bolyhok lelapulnak, felszívófelszín jelentősen lecsökken

Cisztás fibrózis

Örökletes betegség, kloridtranszport zavara, elégtelen az emésztőnedvek mennyisége és csökken a felszívófelszín (szinte minden szervben előfordul – NaCl-ban gazdag ciszták jelenléte, melyek elzárják a kivezetőcsöveket)

Crohn-betegség

A bélfal nem fertőzés eredetű gyulladása, autoimmun

Colitis ulcerosa

Krónikus, fekélyképző vastagbélbetegség

Colitis membranacae

Széles spektrumú antibiotikumok helytelen/hosszú ideig tartó szedése során jön létre (Clostridium difficile: Vancomycin)

Steatosis hepatis

Trigliceridek felhalmozódása a hepatocytákban, nem önálló betegség

Májkóma

Az ammónia elégtelen detoxikációja miatt a bélben keletkező ammónia az idegrendszerbe jut – neuropszichiátriai tüneteket okoz (hepaticus encephalitis)

Hyperbilirubinaemiák

Ascites/hasvízkór

A peritóneum lemezei között történő folyadékfelszaporodás

Chirrosis/májsejtkárosodás

Kötőszövet felszaporodása, máj szöveti szerkezetének irreverzibilis átépülése

Cholestasis

Csökkent epetermelődés, vagy az epe duodenumba való folyásának akadályozott

Epekő

Az epehólyagban erősen besűrűsödik az epe, a magas koleszterin koncentráció következtében az oldat túltelítetté válik, majd kristályok formájában kicsapódik.

Portális hypertenzió

Megnő az érellenállás a vena portae rendszerében, nyomás > 12 Hgmm (fiziológiás nyomás: 5-10 Hgmm)

Diabetes mellitus (dm)

Olyan autoimmun anyagcsere-betegség, amelynek középpontjában a szénhidrát-anyagcsere zavara áll, de következményesen érinti a zsír-, és fehérjeanyagcserét is. Oka az inzulin viszonylagos vagy teljes hiánya, illetve az inzulinhatás elmaradása.

Fontos glükóztranszport fehérjék:

• GLUT-2: hepatocyták, pancreas bétasejtek, vese • GLUT-4: izom, szív, zsírszövet, kötőszövet – az egyetlen inzulinfüggő transzporter • GLUT-5: vékonybél, vese (fruktóz transzporter) A pancreas bétasejtekben, miután a GLUT-2 receptorokon keresztül bejutott glülózból ATP képződik, záródnak az ATP-függő K-csatornák – sejt depolarizálódik – megnyílnak a feszültség-függő Ca-csatornák – AZ IC CA EMELKEDÉSE INDÍTJA EL AZ INZULN SZEKRÉCIÓT

DM klasszifikációi

• T1DM (5-10%) a, idiopathias b, immun-mediált • T2DM (90-95%) • specifikus DM (pl.: MODY) • gesztációs DM

DM tünetei

• polyuria – gyakori vizelés • polydipsia – állandó szomjúság • polifágia – falánkság • Kussmaul-légzés (szapora, mély ki-, és belégzés) • fogyás, infekciós hajlam, bőrviszketés

T1DM

A pancreas béta-sejtjeinek pusztulása és következményesen az inzulin teljes hiánya. Kizárólag inzulin terápia a kezelése.

T1DM patogenezise

1. örökletes fogékonyság (HLA-D gén) 2. környezeti tényező (pl.: mumps, rubeola, Coxsackie vírus, Cytomegalovírus) 3. insulinitis (szigetszervgyulladás) 4. autoimmunitás aktiválása 5. Béta-sejtek puszulása 6. cukorbetegség

"Honeymoon időszak"

Átmeneti, a még megmaradt inzulintermelés helyreáll, így kevesebb exogén inzulinra van szükség.

T2DM

Lehet relatív inzulinhiányos forma, amelyben az IR dominál, vagy döntően secretios defektus, amelyhez IR is társul (vagy bármely köztes forma)

T2DM patogenezise

1. örökletes hajlam megléte 2. IR és hyperinsulinaemia szakasza (ilyenkor az éhomi VC normális még) 3. cukorbetegség, hypoinsulinaemia és éhomi hyperglycaemia kialakulása (túlhajtott béta-sejtek kimerülnek)

OGTT - terheléles vércukorvizsgálat

75 g glükóz 250-300 ml vízben feloldva, 5 perc alatt el kell fogyasztani. • normális glükóztolerancia: éhomi VC: </= 6,0 OGTT 120 perces VC <7,8 • emelkedett éhomi vc (IFG): éhomi vc: 6,1-6,9 OGTT 120 perces vc <7,8 • csökkent glökóztolerancia (IGT): éhomi vc: </= 7,0 OGTT 120 perces vc =7,8-11,0 • DM: éhomi vc: >/= 7,0 OGTT 120 perces vc >/= 11,1

Speciális diabetes formák

MODY: fiatalkorban kezdődő, de inkább a T2DM-nek megfelelő diabetes: insulin jelenlétében diabetes alakul ki. Általában nem igényel inzulinkezelést. MODY1-8 Gestatios DM: terhesség 24.-28. hetében diagnosztizált cukorbetegség (inzulin-antagonista hormonok fokozott termelése pl.: progeszteron, az inzulinszekréció nagyarányú növekedését teszi szükségessé.

DM szövődményei

• Hypoglycaemia (VC szint alacsony: 3mmol/L alatti) tünetei: tachycardia, tremor, H • Diabeteses ketoacidózis: T1DM-re jellemző akut következmény, tünetei: Kussmaul-légzés, acetonszagú lehelet, RR csökkenés, szapora pulzus • HHS (hyperglycaemias hyperosmolaris syndroma): idősebb korban, T2DM-re jellemző, hányásos hasmenéses víruson átesés után • Macroangiopathiák: artériák basalis fala megvastagodik (atherosclerosis, érszűkület, stroke) • Microangiopathiák: vese, agy, retina ereinek basalis fala megvastagodik

BMI

• BMI: Kg/ testmagasság méterben megadva a négyzeten alultáplált: <18,5 normál: 18,5-24,9 túlsúlyos: 25-29,9 elhízás 1.: 30-34,9 elhízás 2.: 35-39,9 elhízás 3.: >40

Hyperthrophias elhízás

• felnőttkorban kezdődik, általában 40 év fölött • 20.-40. életév között normál testsúly • test közepére (mellkas, has) lokalizálódik

Hyperplazias elhízás

• általában normál testsúllyal születnek, majd elhízott gyerekek lesznek • elhízás egész testre kiterjed, végtagokra is • élethosszan tartó • BMI >35

Visceralis elhízás

• android, abdominalis, centralis, alma • férfias • törzsre hasra lokalizálódik • szív- és érrendszeri, metabolikus betegségekre hajlamosít

Gynoid elhízás

• gluteofemoralis, perifériás, körte • nőies • csípőtájra, alsó testfélre lokalizálódik • vénás érrendszeri, ízületi megbetegedésekre hajlamosít

Elhízás szövődményei

• hypertensio: minden 10%-os testsúlynövekedés 6/4 Hgmm-rel növeli a vérnyomást • bal kamrai hypertrophia, malignus kamrai ritmuszavarok • hyperventilatio • malignus tumorok • atherogenesis – érelmeszesedés • vénás trombózis • szívelégtelenség

Hypertonia

A vérnyomás rendelői körülények között, nyugalomban, három különböző alkalommal, alkalmanként legalább háromszor mért értékből az utolsó kettőnek az átlaga eléri vagy meghaladja a 140 Hgmm szisztolés és/vagy a 90 Hgmm diasztolés értéket. • optimális: <120 és <80 • normális: 120-129 és/vagy 80-84 • emelkedett: 130-139 és/vagy 85-89 • elsőfokú hypertonia: 140-159 és/vagy 90-99 • másodfokú hypertonia: 160-179 és/vagy 100-109 • harmadfokó hypertonia: >=180 és/vagy >=110 • izolált diasztolés hypertonia IDH: <140 és >=90 • izolált szisztolés hypertonia ISH: >=140 és <90

Vízhiányos hőkimerülés

Verejtékkel veszített folyadékot nem pótoljuk

Sóhiányos hőkimerülés

Ha a verejtékkel veszített folyadékot csak tiszta vízzel pótolják sópótlás nélkül - hypovolaemia (lábikragörcs, tudatzavarok, hányás)

Hőguta

Maghőmérséklet >= 41 fok, anhidrosis és coma együttese

Malignus hyperthermia

Autoszómális dominánsan öröklődő betegség, akkor nyilvánul meg, ha a beteg bizonyos altatógázokkal, depolarizáló izomrelaxánsokkal találkozik – műtétkor (gyógyszer: Dantrolene)

Láz szintjei

• hőemelkedés/subfebrilitás: 37,5-38 • láz/febris: 38-39 • magas láz/pyrexia: 39-40 • hyperpyrexia: >40

Continua láztípusok:

• febricula: közönséges láz • febris continua: napi ingadozás nem haladja meg az 1 fokot (typhus abdominalis, pneumonia) • febris intermittens: láz és láztalan periódusok váltják egymást, napi 2 lázcsúcs, hőmérséklet ingadozás >1 fok • febris remittens: nincs láztalan periódus, hőmérséklet ingadozás > 1 fok

Recurráló láztípusok:

• febris undulans: lázas, láztalan periódusok váltják egymást több nap kölünbséggel • Pel-Ebstein lázmenet: Hodkin lymphoma, 1 hétig magas láz, 1 hétig láztalan • Neutropeniás láz: immunrendszer károsodásakor (kemoterápia) • febris relapsing: Borellia, több napos láz, több napos láztalanság, láz esésével hypotonia és shock • posztoperatív láz: gyulladásos reakció, pszichés megterhelés okozza • ismeretlen eredetű láz: testhő 38,3 fok fölött van 3 hétig és 1 hét kórházi kivizsgálás alatt sem derül ki a kiváltó ok. Nem önálló kórkép