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P2 Micro-imuno


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BRUNA AYA SATO


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Características da imunidade inata
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Rápida Sem memória Alvo: MAMP eficiencia constante todas células leucocitárias, exceto linfócitos

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40 questions
🇵🇹🇵🇹
Características da imunidade inata
Rápida Sem memória Alvo: MAMP eficiencia constante todas células leucocitárias, exceto linfócitos
Características da imunidade adaptativa
LB e LT lenta alvo: peptídeos pré-processados memória eficiência aumenta
Células apresentadoras para LT:
Macrófagos, células dendríticas
Na expansão clonal são formadas dois tipos de células:
Efetoras (de fato respondem à agressão) de memória (capturam mais alvos, dando continuidade ao processo → permitem cada vez uma resposta mais rápida e intensa)
Imunógeno x antigeno
Antígeno: corpo estranho Imunógeno: corpo estranho capaz de estimular a resposta adaptativa/ proteico → criação da memória
Neutrófilos
Morre após fagocitar antibacteriana
Eosinófilos
Ação em alergias e parasitoses (helmintos) Papel nas viroses e tumores Célula móvel
Basófilos e mastócitos
Ação na inflamação e alergia (ação parecida mastócito) - liberação de mediadores Mastócito no tecido e basófilo no sangue
Granulócitos
Neutrófilo basófilo eosinófilo mastócito
Linfócitos
B: produção de anticorpos LT CD4 (T-helper): produção citocinas LT CD8 (T-citotóxico): mata células doentes
CD ou cluster differentiation:
Proteínas de membrana utilizadas para distinguir funcionalmente as populações de linfócitos bem como outras células pertencentes à linhagem mielóide.
Linfonodos:
Região cortical: onde ficam os linfócitos T e B, que reconhecem os agressores e iniciam suas mitoses As células pós-mitose se encaminham para medula pelos vasos linfáticos eferentes Toda a rede linfática converge para o ducto torácico que devolve todo o conteúdo via veia subclávia
Baço:
Agressores entram pela artéria esplênica, passam para a arteríola e são liberados no sinusóide. A partir daí, são levados até a polpa branca, onde os linfócitos entram em mitose e iniciam a resposta adaptativa
Sistema complemento
É um conjunto de proteínas que atuam nas reações imuno-inflamatórias Ativado no sangue e conversa com outras cascatas sanguíneas (coagulação)
Vias de ativação do sistema complemento:
Via clássica: ativada a partir da ligação de anticorpos Via das lectinas (MB-lectin): ativada na presença de açúcares - principalmente, fungos Via alternativa: ativada na presença do agente infeccioso
Funções SC:
Recobrimento Quimiotaxia: C3a + mastócito = histamina Fagocitose: o C3b, é um facilitador de fagocitose (opsonização) Resposta inflamatória: C3a estimula a inflamação, pela quimiotaxia e se ligando nos mastócitos. Comprometimento do hospedeiro: se houver inflamação em excesso, o hospedeiro pode sofrer de anafilaxia por excesso de histamina. Lise: as numerações mais altas do sistema complemento se juntam formando buracos nas paredes celulares de microrganismos – principalmente os gram-negativos – provocando a morte do microrganismo.
As células de ação fagocitária são os _________
Neutrófilos, macrófagos e células dendríticas Neutrofilos morrem apos fagocitose Dendríticas (mucosas) e macrófagos (tecidos) fagocitam e apresentam o agressor ao linfócito T
Localização da inflamação
Microcirculação periférica
Funções da inflamação:
Matar microorganismos Coordenar reações imunes Eliminar células lesadas Reestruturar tecidos Restaurar a função normal
Eventos da resposta inflamatória
1) Substâncias químicas são liberadas no local da inflamação 2) Alteração do calibre/vasodilatação das arteríolas: rubor e calor 3) Alteração da permeabilidade das vênulas: devido à contração do citoesqueleto de células endoteliais 4) Quimiotaxia
Histamina
Origem: mastócitos aumento de permeabilidade vascular e contração de musculatura lisa de vaso C5a
Bradicinina
Origem: peptídeo gerado no plasma Função: aumento da permeabilidade e algesia
Eicosanóides
Origem: fosfolipídeos de membranas PLA2 (fosfolipase A2): ativada captura lipídio de membrana e produz ácido aracdônico COX (ciclo-oxigenase): ácido aracdônico → prostaglandina LOX (lipo-oxigenase): ácido aracdônico → leucotrienos (eicosanóides)
Leucotrienos:
(LOX) Aumento da permeabilidade vascular Quimiotaxia: ativação de neutrófilos, eosinófilos, macrófagos e células NK Broncoconstrição Secreção de muco nos brônquios
Prostaglandinas:
COX Vasodilatação Indução de febre Excitação de nociceptores
Marginalização:
1) Rolamento: dependente de molécula de adesão - selectinas 2) Ativação: dependente de fatores quimiotáticos 3) Diapedese: dependente de fator quimiotático e integrina
Papel fisiológico HLA
Apresentação de antígeno para LT CD4/CD8
HLA I:
Moléculas expressas em todas células nucleadas - ou seja, exceção hemácias Apresenta a CD8 As proteínas livres no citoplasma são degradadas nas proteassomas Os peptídeos são encaminhados ao RER, onde pode-se encontrar a molécula de HLA I, ligando-se na região denominada fenda central O complexo HLA-peptídeo é encaminhado à membrana plasmática, onde o LTCD8 se ligará, caso a proteína for defeituosa. Caso o linfócito TCD8 se ligue, ele leva à morte da célula infectada por apoptose
HLA II:
Linfócitos B, células dendríticas e macrófgos = apenas células que fazem fagocitose ou endocitose (LB) Apresentar a CD4 exclusivamente Proteína é capturada pela célula fagocítica/endocítica A proteólise ocorre em vesículas denominadas fagossomas O HLA II, presente no RER, sai por brotamento e vai em direção a essas vesículas O complexo HLA-peptídeo é encaminhado à membrana plasmática, onde o LTCD4, que induz o processo de expansão clonal, produzindo células de memória e efetoras. Ainda, os macrófagos e células dendríticas podem fazer autofagocitose
Definição de clone
Qualquer linfócito (LT e LB) que compõe a adaptativa
T helper 1:
IFN-γ: inflamação aguda ↑ fagocitose ↑ radicais livres ↑ atividade citotóxica (↑ do CD8) ↑ formação de memória (pelo LB) ↑ síntese de anticorpos (pelo LB) IL-12: ↑ NK
T helper 2:
IL-10: ↓ fagocitose ↓ radicais livres ↑ formação de memória (não há produção de anticorpos) IL-4 e IL-5: ↑ degranulação → ↑ secreção de histamina → ↑ inflamação crônica (alergia)