| ¿De qué elementos depende la vía intrínseca de coagulación? | Presencia de factor XII/Hageman (PTT) |
| ¿De qué elementos depende la vía extrínseca de coagulación? | Desencadenantes exógenos, de mayor importancia fisiológica en daño vascular (protrombina) |
| ¿A qué se refiere una "superficie de fosfolípidos"? | Una superficie endotelial dañada. |
| ¿Cómo se le llama al factor III? | Tromboplastina. |
| ¿Qué es la PT? | Pro-trombina |
| ¿Qué es la PTT? | Tromboplastina. |
| Factores involucrados en la formación de pro-trombina: | VII, X, II, V y fibrinógeno. |
| Factores involucrados en la formación de tromboplastina: | XII, XI, IX, VIII, X, V, II |
| ¿Cuál es la vía marcada en morado? | Vía intrínseca |
| ¿Cuál es la vía marcada en verde? | Vía extrínseca. |
| ¿Cuál es el papel de la trombina en la homeostasis y activación celular? | Genera fibrina. Atrae factores de coagulación, induce agregación plaquetaria y producción de TXA2,
Activa mediadores y leucocitos |
| ¿Cuál es la triada de Virchow? | Daño endotelial, hipercoagulabilidad, flujo anormal de sangre. |
| ¿Para qué se utiliza la triada de Virchow? | El proceso patológico para que se conformen coágulos (trombosis). |
| ¿Cuál es el mecanismo fundamental para la formación de trombos en cavidades cardíacas y vasos arteriales? | El daño endotelial |
| ¿En qué situaciones puede ocurrir el daño endotelial? | Post-infarto, placa de ateroma, vasculitis, disfunción endotelial (toxinas, tabaco, colesterol, etc.) |
| ¿Qué sucede tras el daño al endotelio? | 1. Se expone la MEC 2. Adhesión de plaquetas 3. Liberación de factores tisulares 4. Depleción de prostaglandinas |
| ¿Qué es la trombofilia? | Un estado hipercoagulable. Alteración en las cascadas de coagulación. |
| ¿Cuál es la trombofilia primaria? | Es genética. Mutación de factor V, deficiencia de antirombina III, niveles aumentados de factor VIII o fibrinógeno. |
| ¿Cuál es la trombofilia secundaria? | Es adquirida. Inmovilización prolongada, fibrilación auricular, prótesis de válvulas. |
| ¿Qué factores pueden causar un flujo sanguíneo turbulento? | Cardiomiopatía dilatada, ateromas, aneurismas. |
| ¿Cuál es el efecto de un flujo sanguíneo turbulento? | Formación de trombos intracavitarios por daño o disfunción endotelial. |
| ¿Qué indican las líneas de Zahn? | Formación de un trombo. |
| ¿Cómo se le llama a un trombo localizado en pared de corazón? | Mural |
| ¿Cómo se le llama a un trombo localizado en válvulas cardíacas? | Vegetaciones |
| Los trombos oclusivos son venosos. Verdadero o falso. | Falso. Son arteriales. |
| Ejemplos de ubicaciones de trombos arteriales: | En coronaria, cerebral, femoral. |
| Los trombos conocidos como rojos o de éstasis son venosos. Verdadero o falso. | Verdadero. |
| La flebotrombosis indica: | Trombosis venosa. |
| ¿Dónde hay mayor afección de trombos venosos? | Extremidad inferior. |
| ¿Qué son las áreas pálidas de las líneas de Zahn? | Plaquetas y fibrina. |
| ¿Qué son las áreas eosinófilas de las líneas de Zahn? | Eritrocitos y células inflamatorias (leucocitos). |
| Pasos de formación de trombo: | Propagación, embolización, disolución, organización. |
| Las hemorroides son formadas mediante un proceso activo. Verdadero o falso. | Falso. es un proceso pasivo. |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Hemorroide interna. |
| ¿Cómo es el flujo sanguíneo cuando hay éstasis vascular? | Es laminar. El flujo de plaquetas es por el centro. |
| En las hemorroides hay éstasis sanguínea. Verdedero o falso. | Verdadero. |
| Pasos para llegar a la recanalización: | Trombosis, organización, recanalización. |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Un trombo organizado y recanalizado. |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Líneas de Zahn. Indican organización del trombo. |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Líneas de Zahn. Indican organización del trombo. |
| Estructura sacular sólida, líquida o gaseosa que se desprendió y viaja por el torrente sanguíneo a un sitio distante de su punto de origen, impide el flujo sanguíneo y produce infarto tisular: | Embolismo |
| Oclusión venosa en tejidos esponjosos o muy blandos (ovario, pulmón intestino): | Infarto rojo. |
| ¿Qué tipo de infartos ocurren en tejidos como pulmón, ovario e intestino? | Infarto rojo. |
| Oclusión arterial en tejidos sólidos (riñón, corazón, bazo): | Infarto blanco. |
| ¿Qué se puede apreciar en la siguiente imagen? | Un infarto rojo. |
| ¿Qué se puede apreciar en la siguiente imagen? | Embolismo pulmonar. |
| Origen más común del embolismo pulmonar: | Trombosis de venas profundas de las piernas. |
| ¿Qué sucede cuando hay múltiples émbolos en el pulmón? | Se produce hipertensión pulmonar. |
| ¿Qué tipo de situaciones pueden llevar a un trombo que termine en embolismo pulmonar? | Accidente e inmovilización, cirugías. |
| Los embolismos pulmonares son silenciosos y se adhieren a la pared, produciendo la muerte por oclusiones. Verdadero o falso. | Verdadero. |
| ¿Qué tipo de embolismo se origina en el sistema arterial y la mayor parte se alojan en el cerebro o extremidades inferiores? | Embolismo sistémico. |
| ¿Cuál es el origen de los émbolos arteriales? | Cavidades cardíacas, aneurisma de la aorta, placas de ateroma. |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Embolismo sistémico. Infarto blanco. |
| ¿Qué embolismo puede estar formado por tejido adiposo y/o médula ósea? | Embolismo graso. |
| ¿Qué da origen a un embolismo graso? | Traumas severos o fracturas óseas. |
| ¿Qué sucede en el síndrome de embolismo graso? | Insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia, trombocitopenia, taquipnea, disnea, taquicardia, delirio, coma. |
| ¿Dónde se aloja el embolismo graso? | En el pulmón. |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Embolismo graso. |
| ¿Qué se muestra en la siguiente imagen? | Embolismo graso. |
| ¿Qué son las burbujas de gas en la circulación que producen daño isquémico? | Embolismo aéreo. |
| ¿A partir de qué volumen comienza a haber manifestaciones de un embolismo aéreo? | 100cc |
| ¿Qué puede dar origen a un embolismo aéreo? | Procedimiento quirúrgico, traumas de tórax, enfermedad por descompresión (buzos). |
| ¿Qué puede provocar el embolismo de líquido amniótico? | Problemas obstétricos, disnea, cianosis, choque y daño neurológico. |
| ¿Qué se encuentra en un embolismo de líquido amniótico? | Fluido amniótico y tejido de origen fetal. |
| ¿Qué se observa en la siguiente imagen? | Embolismo de líquido anmiótico. |
| ¿Qué se observa en la siguiente imagen? | Embolismo aéreo |
| ¿Dónde se encuentra usualmente un embolismo de líquido anmiótico? | En tejido pulmonar. |
| Es una zona de necrosis isquémica provocada por oclusión de una arteria o del drenaje venoso: | Infarto. |
| ¿Qué se observa en la siguiente imagen? | Infarto hemorrágico (rojo). |
| ¿Qué se observa en la siguiente imagen? | Infarto isquémico (blanco). |
| ¿Qué se observa en la siguiente imagen? | Fibrosis post-infarto. Infarto blanco (isquémico) |
| Factores que afectan la gravedad de un infarto: | Calidad de aporte vascular, tiempo en el que se desarrolló la oclusión, vulnerabilidad a la hipoxia, saturación de O2 en sangre. |
| Vulnerabilidad a la hipoxia de las neuronas: | 3 minutos. |
| Vulnerabilidad a la hipoxia del miocardio: | 20 minutos |
| Vulnerabilidad a la hipoxia de los fibroblastos: | Horas |
| ¿Qué pasa cuando la velocidad en la que se desarrolló la oclusión (en un infarto) es lenta y progresiva? | Hay oportunidad de desarrollar circulación colateral. |
| ¿Qué se observa en la siguiente imagen? | Infarto isquémico. Disrupción, fragmentación de fibras musculares. |
| ¿Qué se observa en la siguiente imagen? | Infarto isquémico. Necrosis, células inflamatorias. |
| ¿Qué tipo de infarto es una torsión testicular? | Hemorrágico. |
| ¿Qué se ve en la imagen? | Infarto hemorrágico, torsión testicular. |
| ¿Qué se ve en la imagen? | Infarto hemorrágico, torsión testicular. |
| ¿Qué se ve en la imagen? | Infarto hemorrágico, torsión testicular. |
| Es el estado final de varios eventos patológicos como infartos, traumas, hemorragias, quemaduras o sepsis: | Choque. |
| ¿Por qué hay un estado de hipotensión sostenida? | Bajo gasto cardíaco, disminución efectiva del volumen circulante, hipoxia celular generalizada y muerte. |
| ¿Cuáles son los 3 principales tipos de choque? | Cardiogénico, hipovolémico y séptico. |
| ¿Cuál es el mecanismo principal del choque cardiogénico? | Falla en bomba del miocardio que resulta del daño intrínseco al miocardio, presión extrínseca u obstrucción al flujo. |
| ¿Cuál es el mecanismo principal del choque hipovolémico? | Volumen inadecuado de sangre o plasma |
| ¿Cuál es el mecanismo principal del choque séptico? | Vasodilatación periférica y acumulación de sangre, activacion endotelial/lesión, daño inducido por leucocitos, coagulación intravascular diseminada, activación de cascadas de citocinas. |
| ¿Cuáles son los mediadores del choque séptico? | Mediadores inflamatorios, activación de células endoteliales por disfunción o daño directo, alteraciones metabólicas, inmunosupresión, disfunción orgánica. |
| Mediadores inflamatorios que participan en el choque séptico: | TLRs en células involucradas en respuesta inflamatoria: endotelio, PMN, macrófagos. Cascada de complemento y endotoxinas bacterianas que activan factor XII: |
| ¿Qué es la coagulación intravascular diseminada (CID)? | Consumo de plaquetas, factores de coagulación, fibrina. |
