| Osmolaridad plasmática: valores | 290-300 mOsm/L
Pérdida líq med sudor: +soluto, -solvente, aum osmolaridad
10% facultativo, mediante hormonas |
| Osmolaridad plasmática: osmorreceptores | N supraóptico
Su aum de actividad, activa la sensación de sed |
| Osmolaridad plasmática: n supraóptico y paraventricular | Sintetizan y secretan ADH (AVP)
AVP se une a receptores v2 en cell principales de túbulos colectores |
| ¿Cómo favorecer la reabsorción de H2O? | Mecanismo multiplicador de contracorriente
Ciclo de la urea |
| Reabsorción H2O | Filtrado 300 mOsm/L = sanguíneo glomérulo TCP
Se mant en proximal
Médula: osmo intersticio aum filtrado x mov Na
Máx 900 mOsm/L
Dism x pérdida permeabilidad H2O pt gruesa ascendente: 350-100 mOms/L |
| Mecanismo multiplicador contracorriente: alta osmolaridad en pt más baja AdeH | AdH ascendente imperm H2O, permeable a souto
Aum osmo médula renal: sacar solutos al intersticio
AdeH desc permeable H2O y a solutos: equilibrio filtrado con intersticial |
| Mecanismo multiplicador contracorriente | Gradiente osmolar prod AdeH asce es motor para acuaporinas por acción ADH: reabsorba H2O
Dism vol urinario |
| Vasos sanguíneos | Función: no se pierda gradiente osmolar med vasos rectos - contracorriente
Se equilibran con líq intersticial |
| Ciclo de la urea: aum osmolaridad intersticial | Deshecho que debe eliminarse
Túbulo colector permeable a ella, x gradiente químico sale a intersticio |
| Ciclo de la urea: aumenta osmolaridad tubular | AdeH desc y 1° pt ascendente permeable a ella, se secreta |
| Orina diluida o hipotónica | AdeH asc, osmolaridad cae x perm a solutos e imperm a H2O
s/ADH no hay reabsoración H2O en túbulo colector
Osmo baja: 65 mOsm/L
Las cell del TCD y TC impiden q el H2O abandone filtrado x osmosis |
| Orina concentrada | Depend gradiente osmótico líq intersticial e inserción de acuaporina en lámina apical ADH
V rectos equilibran osmolaridad
Excreción solutos mientras aum la reabsorción de agua
Concentración alta ADH, médula renal hiperosmotica |
| Diabetes insípida | Falta lib ADH central
Falta resp riñones a ADH nefrogénica
Poliuria hipotónica >50ml/kg/día
Causa: idiopática, tumores cerebrales, cirugía hipofisaria, TCE |
| SIADH | Lib excesiva ADH
Oliguria hipertónica >100 mOsm/kg
Hiponatremia dilucional
Causa: neoplasias, enf pulm, alt SNC, fármacos |
| Vejiga | Capacidad de hasta 800 ml
Men en mujeres x útero |
| Reflejo micción | 200-400 ml en vejiga act receptor estiramiento
Manda info a S2-S3 q act m detrusor y relajan esfínter uretral interno
Control: puente y S4, actúan sobre esfínter ureteral externo |
| Incontinencia urinaria: urgencia | Hiperactividad detrusor
Med antimuscarínicos |
| Incontinencia urinaria: esfurzo | Aum presión intrabdominal
Ejercicios de Kegel |
| Rebosamiento | Incapacidad vaciar la vejiga
Ej hipertrofia prostática
Cateterismo |
| Vejiga neurogénica | Lesión SN periférico o central q imposibilita reflejo micción
Cateterismo
Med adrenérgicos |
