CAV splošno | Vir. bolezen mladih piščancev (prva 2T življenja)
starejše dovzetne za ok. vendar brez KZ→prenos na potomce
Značilno: aplast. anemija in generalizirana limfoidna atrofija + posl. imunosupresija (sek. ok.)
Okužene jate: ↑ konverzijo hrane in ↓ prirast |
Etiologija CAV | -ssDNA
dr. Circoviridae, rod Gyrovirus
eden izmed najmanjših!
NI ovojnice
Glavni P:
-VP1-glavni kapsidni P
-VP2- encimska akt.
-VP3- apoptin
1 serotip, različna patogenost |
Obstojnost vir. CAV | rezist. na etil eter, aceton, formaldehid
stabilen pri pH 3 za 3h
inakt.: 50% fenol v jetrni susp. v 5min, hipoklorid, jodovi preparati
v zun. ok. IZJEMNO OBSTOJEN
T 70C aktiven še 15min; popolnoma inaktiven po 10min na 100C
dobro razmn. na živih živ., c. linijah pišč. fibroblastov transf. z vir. MB |
Okužba in širjenje CAV | Gost.: piščanci, KS predvsem pri mladih; Pt dokazana tudi pri prepelicah
Širjenje:
-vertikalen prenos → valilna j. (MJ ok. v času nesnosti), prenos mogoč 8-14
D po ok., tudi do 9T; pišč. zboli v prvih 2T življ.
-horiz.: ink. 8-10D, pogosto inaperentno (redka, pojavi se ko ž. nima Pt)
- vnos v jato: ok. obutev, krma → ↑konc. v fecesu ok. ž. (57T)
Mat. Pt ščitijo pišč. prve 3T → stik po tem: ok. a ni KZ |
Katere so tarčne c. za CAV? | Hemocitoblasti v KM (ne bo izdelave Er, granuloc. in trombocitov)
in limf. T skorje timusa (popoln kolaps im. s. , ni strjevanja krvi, anemija) |
Potek infekcije CAV | v celico z abs. in penetracijo → (vir. AK dokazljiva po 8h, največja kol. po 48h PI) → replik. v hematop. prek. c. KM in timusu → apoptoza teh c. (6-8D PI) |
Patogeneza CAV | Poleg ↑št. proeritroblastov in degen. hematop. c. v KM najdemo makrofage
Vir. se NE namn. v limf. B → kljub temu limfopenija v FB (posledica prop. limf. T→ najint. 10-12D PI)
Deplecija limf. c. v BF, cek. tonzilah in vranici opazna šele 12.D PI |
Klinični znaki CAV | Vertikalni prenos:
• prvi k.z.10 – 21D starosti
• dva vala:
1.: anemija (padec hematokrita), depresija, slabše priraščanje, do 30% mortalnost
2.: v obolevnosti in mortalnosti 30–34D starosti (vzrok horizontalno širjenje, sekundarne infekcije)
-anemija +slab prirast
- vnetne spremembe na koži peruti, beder, v področju trebuha in v okolici podbradka
- koža je v začetku modro obarvana, razpokana, v kasnejših stadijih bolezni pride do gangrene – sladkobni vonj po gnitju v hlevu
- sočasna okužba z virusom GB ali MB(živali so vedno TIHO! tudi pri anemiji), E.coli, stafilokoki, klostridiji → visoka mortalnost
Horiz.:
-kontaktna ok. ki mine skoraj neopazno, pogin redko, le ↓ proizv. rezultati
-ink. 8-10D
-večina prkeuži v 8-10T starosti |
Krvna slika CAV | ↓ št. Er (vodena kri)
poč. koag. (↓št. Tr)
↓ t, pod 27%
se popolnoma izboljša 40D PI |
Patološke spremembe CAV | Najizrazitejše na koži, podkožju, KM , timus, FB.
-atrofija timusa, KM(rumen do rožnat,maščoben videz – predvsem kosti stegnenice), FB (ni izrazito, včasih)
-hemoragični sindrom = krvavitve v mukozi žlezovnika (predvsem okoli žleznih izvodil), na prsni in bederni musk.
-Blue wing = koža na perutih, bedrih, trebuhu, trtice in pod podbradkom je vneta ter vidimo krvavitve in edem → če pride do sek.ok. z bakt. dermatitis preide v gangrenozni dermatitis (značilen vonj po gnitju) – podkožje tukaj bo hladetinasto
- sek. ok.: serofibrinozna vnetja (zračne vrečke, pljuča, osrčnik) |
Patohistologija CAV | KM: atrofija, aplazija, adipozno tkivo nadomesti hematop. c.
Timus: limfoidna deplecija, atrofija korteksa in med. z nekr. žarišči → repop. timocitov po 3T
BF, cek.t. in vranica: limf. depl. |
Imunost CAV | Hum. Pt mogoče najti 3T PI, vrednosti so nizke, odvisne od načina okužbe – i/m oz. p/o
Horizontalna infekcija - običajno je serokonverzija med 9 in 14 T. Pt v visokih titrih perzistirajo 52 T
Mat. Pt ščitijo piščance pred okužbo 3T |
Diagnostika CAV | izol. na c.kult. MSB1 → citopatski ef.
molek.m.
el.mikrosk. pr.
biol. poskus na DSP (ni Pt)
serologija (IIF)
hist. sprem. timusa (gradacija)
Ht |
Dif. diag. CAV | MB, GB, Adenovirusne inf.,
intoksik. (sulfonamidi, aflat.) →aplast. anemija oz. hemor.sindrom,
osteoporoza in eritroblastoza (starejše ž.) |
Preventiva CAV | Večina se ok. vertikalno (MJ ni cepljena)
Cepljenje MJ: živa atenuirana c. → apl. p/o, i/m, s/c, w/w, spray → starost 9-13T (NE manj kot 3T pred nesnostjo) → s tem zašč. potomci v prvih D življ.
oCux 1 (Thymovac, TAD)
o 26P4 (CAA Nobilis,Intervet)
o CI 34 (kloniran izolat Cux 1) – manj patogen, še ni na tržišču |