| AEV splošno | virusna bolezen mladih piščancev, fazanov, puranov, japonskih prepelic
mlada žival → zelo buren potek; značilni KZ: ataksija, tremor vratu in glave → ohromelost in pogin
odrasle ž. → le kratkotrajno ↓ nesnost → vertikalen prenos
praktično vse jate se ok., bol. manif. le pri mladih
bol. po celem svetu
o v Sloveniji je bil AE endemičen v 70ih in 80ih letih prejšnjega stoletja
o uspešno preventivno cepljenje
o redno preverjanja imunosti pri MJ
o 2012 izbruhi v Slo → uvoz piščancev iz HU , MJ slabo cepljene (nič se ni videlo, nazadnje gledaš možgane) |
| Etiologija AEV + občutljivost povzročitelja | Picornaviridae, , enterovirus, RNA
rezistentni na kloroform, kisline, tripsin in pepsin
občutljivi pa so na formaldehidne hlape
v okolju stabilni- v vseh področjih z intenzivno rejo per.
DVA PATOTIPA:
❖ enterotropni sevi (terenski sevi): po p/o okužbi se izloča z iztrebki - v večini primerov slabo pat. sevi (patogen bo samo če je okužba vertikalna)
❖ nevrotropni sevi- zelo patogeni (adaptirani sevi na embrijih), povzročajo intenzivne živčne motnje, če jih živalim apliciramo parenteralno |
| AEV načini okužbe + kdo je najbolj dojemljiv | najbolj dojemljivi piščanci in odrasle kokoši, purani, fazani in prepelice (Pt tudi pri jereb., nojih, pingvinih)
NAČIN OKUŽBE:
horizontalna okužba:
- p/o infekcija (inf. prebavil)
- najbolj pogosta ok., ↓ nesnosti 50% starejše živali, pri mladih je potek akuten
- virus se širi s fecesom več dni – odvisno od starosti okuženih živali
- izredno rezistenten: infektiven v okolju 14D
vertikalni prenos:
- 50 % jat prekuženih do starosti 5M,
- če gre za okužbo po spolni zrelosti: inf. embriji (5–13D), ↓v izvalilnosti za cca 30% → stara kokoš torej nima KZ ampak virus izloča preko jajc – okuži piščanca, ta bo bolan dokler kokoš ne dobi Pt
- možna tudi horizontalna okužba v inkubatorju
Najbolj pomembna starost:
- DSP: KZ obolenja in pogin
-8D: paraliza - večinom aopomorejo
-ok.28D: ni klin. zaznavne bolezni |
| Mesto namnoževanja AEV | Primarno mesto namnoževanja terenskega seva je intestinalni trakt (duodenum) → viremija – prenos na pankreas, drugi visceralni organi, skeletna mišičnina, CŽS
Klinično bolna žival med 10-30Dstarosti bo virus predvsem v Purkynjevih celicah CŽS, nižje koncentracije tudi visceralni organi
Starejše živali pa epitelijske celice prebavil |
| Imunski status matičnih jat pri AEV | •najpomembnejši dejavnik pri okužbi z AEV - maternalna Pt ščitijo piščance pred okužbo
• Čas vzreje: MJ cepljene v času vzreje ali ob okužbi - Pt – prenos na potomce
• Okužba MJ v času nesnosti - vertikalna okužba → vertikalno se virus prenaša 3-4T
• Transovarialno okuženi embriji lahko zamrejo že v času valjenja – v zadnjih 3D inkubacije (tudi do 30 % vseh embrijev)
• Piščanci, ki se izvalijo, razvijejo KZ v 1. in 2. T starosti, virus pa izločajo s fecesom in tako širijo okužbo že v valilnici
• Od tu se bolezen horizontalno širi tudi na druge jate |
| Klinični znaki AEV | Ink.: vert. prenos 1-7D; horiz. 11D
Pojav bolezni: 1-2T starih → po 3T rezistenca
PIŠČANCI:
- potek bolezni zelo hiter, traja lahko le nekaj dni
- depresija
- pogled je top
- ataksija
- nekoordinirano gibanje: če živali silimo k premikanju, v začetku stečejo, po nekaj korakih pa se ustavijo, ležejo in počivajo
- slonijo na metatarzalnem sklepu in si pri premikanju pomagajo s krili
- rahlo drgetanje (tremor) glave ali celotnega telesa
- ko bolezen napreduje, nastopi popolna ataksija, živali ležijo in poginejo zaradi dehidracije in shiranosti
- O: 40 – 60%, M: 25% (tudi 50%)
STAREJŠE ŽIVALI:
- 5-14D trajajoči ↓nesnosti za 5–10 %
- izrazito ↓valilnost
- spremembe na očeh |
| Patomorfološke spremembe AEV | - značilno da praktično ni vidnih patoloških sprememb – navadno nekatere živali dehidracija
- pars muscularis ventriculi: (bela področja) masovna infiltracija limfocitov – fokalne nekroze
- katarakta |
| Patohistologija AEV | -CŽS:
o nevnetni encefalomielitis,
o degeneracija nevronov,
o degeneracija Purkinijevih celic
-Infilitracija malih limfocitov v dorzalnih ganglijih in želodcu, pankreasu, srcu, jetrih in mišičnini žlezovnika in mlinčka
-Periferni živci NIMAJO sprememb! Spremembe so najbolj vidne v sivi substanci malih možganov, podaljšku hrbtenjače, hrbtenjača ledvenega dela. |
| Imunost AEV | ▪ nastane 11-14D po naravni okužbi
▪ pasivna imunost: prenos iz MJ na potomce → piščanci rezistentni na infekcijo
▪ maternalna Pt prisotna 4–6 T |
| Diagnostika AEV | • starost ob pojavu KZ
• negativna patološka slika
• histološke spremembe: CŽS, pankreas, žlezovnik, mlinček
• Izolacija virusa: možgani
• inokulacija kokošjih embriov (zamrejo 17. ali 18. D starosti, atrofija muskulature, skrajšane kosti)
• značilne patološke spremembe na embriih
• Serologija: IIF, ELISA, TSEAE |
| Dif. diagnostika AEV | Živčne motnje zaradi infekcije z:
-NDV
-MBV
-Encefalomalacija(pomanjkanje vit E)
Histologija nam potrdi okužbo. |
| Cepljenje AEV | NI spec. zdravljenja→ jato se uniči
Cepi se MJ in sicer imamo na voljo:
-Žive ateniurane vakcine:
o Adaptirani virus na kokošjih embriih
o p/o
o vakcinacija med 10–14T starosti, možnost širjenja infekcije
-Inaktivirane vakcine
o SLO - MJ, jate kokoši nesnic
o Cepljenje mora biti izvedeno najmanj 4T pred pričetkom nesnosti
o Izredno pomembna je tudi redna serološka kontrola uspešnosti cepljenja (dva tedna, preden se začno jajca vlagati v valilnike, še bolje pa pred pričetkom nesnosti)
o ELISA, TSEAE =serološka kontrola cepljenja! |
