| ¿Qué es la obesidad? | Es una condición de exceso de grasa corporal. |
| Métodos de evaluación para obesidad: | Antropometría, bioimpedancia para composición corporal, DEXA-scan y las relaciones derivadas de los resultados. |
| ¿Cómo se calcula el IMC? | Peso (kg)/talla (m)2 |
| Desventajas del IMC: | No distingue el peso asociado al músculo, líquido o grasa corporal. |
| Es la medida internacional aceptada para identificar sobrepeso y obesidad: | IMC |
| ¿Qué significa un IMC > 25 kg/m2? | Riesgo acrecentado de HTAS, DMT2, y otros FRCV. |
| Medida directa de la adiposidad central y muy fácil de realizar: | Circunferencia de cintura (CC) |
| ¿Cómo identificar los riesgos de obesidad de mejor manera? | Combinación de CC e IMC |
| Puntos de corte de circunferencia de cintura según la OMS: | Varón 102cm
Mujer 88cm
Adolescente 90cm
Niño 90cm |
| Puntos de corte de circunferencia de cintura según la SS México: | Varón 90cm
Mujer 80cm |
| Puntos de corte de circunferencia de cintura según la IDF: | Varón 102cm
Mujer 88cm
Adolescente 90cm
Niño 90cm |
| Clasificación de la OMS de sobrepeso/preobesidad y su riesgo de comorbilidades: | IMC 25-29.99, aumentado |
| Clasificación de la OMS de obesidad clase I y su riesgo de comorbilidades: | IMC 30-34.99, Moderado |
| Clasificación de la OMS de obesidad clase II y su riesgo de comorbilidades: | IMC 35-39.99, Grave |
| Clasificación de la OMS de obesidad clase III y su riesgo de comorbilidades: | IMC >40, muy grave |
| Clasificación de la OMS de peso normal y su riesgo de comorbilidades: | 18.50 a 24.99, promedio |
| Clasificación de la OMS de peso bajo y su riesgo de comorbilidades: | <18.50, bajo |
| Clasificación de la NOM de peso bajo y su riesgo de comorbilidades: | <18.50, bajo |
| Clasificación de la NOM de peso normal y su riesgo de comorbilidades: | 18.50 a 24.99, promedio |
| Clasificación de la NOM de sobrepeso y su riesgo de comorbilidades: | 25 a 27.49, aumentado |
| Clasificación de la NOM de obesidad clase I y su riesgo de comorbilidades: | 27.5 a 29.99, moderado |
| Clasificación de la NOM de obesidad clase II y su riesgo de comorbilidades: | 30 a 34.99, grave |
| Clasificación de la NOM de obesidad clase III y su riesgo de comorbilidades: | >35, muy grave |
| ¿Qué explica el 40% de la variación del IMC? | Factores genéticos. Correlación alta entre familiares de primer grado. |
| Mutaciones monogéneticas asociadas con obesidad: | • Mutaciones de un solo gen: gen del receptor 4 de la melanocortina (MC4R)
• Mutaciones raras en la leptina.
• Involucrados en regulación neuroendócrina de obesidad nivel hipotalámico. |
| Causa más común de obesidad por mutación 1 gen: | Gen del receptor 4 de la melanocortina (MC4R) |
| Factores que contribuyen a la etiología de la obesidad: | Deprivación del sueño
Influencias medioambientales
Dieta, porciones, mercadotecnia, costo de alimentos
Actividad física disminuida: reducción del gasto energético total y basal, sedentarismo
Tóxicos ambientales: fitoestrógenos, bisfenoles
Cesar de fumar
Medicamentos
Infecciones virales: Adenovirus-36
Influencia prenatal y. perinatal |
| ¿Cuánto se estima que debe ganar un paciente al cesar de fumar? | 2.5 kg |
| Factores prenatales y perinatales que influencian a la incidencia de la obesidad: | Bajo peso al nacer, pequeño para la edad gestacional, Diabetes gestacional, tabaquismo en embarazo, obesidad paterna y materna, NO lactancia materna exclusiva. |
| Medicamentos que contribuyen a la incidencia de obesidad: | Antipsicóticos
Antidepresivos
Anticonvulsivos
Litio
Inhibidores de proteasa
Agentes antidiabéticos: insulina
Hormonas esteroideas: anticonceptivos
Antihipertensivos
Antihistamínicos |
| Infección viral asociada a la incidencia de obesidad: | Adenovirus-36 |
| Grasa total de todo el organismo, grasa celular subcutánea, grasa visceral, órganos, células, membranas y esqueleto: | Masa grasa |
| Está conformada por agua, proteína (músculo) y componentes minerales: | Masa libre de grasa |
| Almacena energía (triglicéridos), protege órganos abdominales y aislamiento térmico: | Tejido adiposo blanco (white adipose tissue, WAT) |
| Predomina niños, y está relacionado con producción de calor y disipación de la energía excesiva: | Tejido adiposo pardo (brown adipose tissue, BAT) |
| Porcentaje de grasa esencial en un varón (modelo teórico de Behnke): | 3% |
| Porcentaje de grasa esencial en una mujer (modelo teórico de Behnke): | 9-12% |
| Porcentaje de grasa no esencial en un varón (modelo teórico de Behnke): | 5-21% |
| Porcentaje de grasa no esencial en una mujer (modelo teórico de Behnke): | 9-23% |
| Porcentaje de hueso en un varón (modelo teórico de Behnke): | 14.9% |
| Porcentaje de hueso en una mujer (modelo teórico de Behnke): | 12% |
| Porcentaje de músculo en un varón (modelo teórico de Behnke): | 44.8% |
| Porcentaje de músculo en una mujer (modelo teórico de Behnke): | 36% |
| Porcentaje de vísceras, agua, etc. en un varón (modelo teórico de Behnke): | 23.5% |
| Porcentaje de vísceras, agua, etc. en una mujer (modelo teórico de Behnke): | 25% |
| Factores endócrinos del adipocito que intervienen en el desarrollo de la obesidad: | Angiotensinógeno, Adipsina
Lactato, PG
Monobutirina, Resistina
Leptina, Visfatina
Adrenomodulina, FFA
APO-E, IL-8
LPL, IL-6
TNF-a, PAI-1, Prostaciclina
RAS, Adiponectina |
| Enfermedad que más comúnmente causa obesidad: | Hipotiroidismo |
| Moléculas liberadas por adipocitos y su función: | Adipocinas, Señales para otros órganos y tejidos |
| Tres componentes primarios neuroendocrinos involucrados en la regulación neuroendocrina del balance energético: | 1. El sistema aferente
2. La unidad procesadora central (CPU) del sistema nervioso central
3. El sistema eferente |
| Qué incluye el sistema aferente en la regulación neuroendocrina del balance energético: | Leptina y otras señales de saciedad e ingesta de corto plazo. |
| Qué incluye el sistema eferente en la regulación neuroendocrina del balance energético: | Un complejo de efectores del apetito y la saciedad, autonómicos, termogénicos y motores. Estas señales coordinan el gasto. de energía contra el almacenamiento de energía, y el sistema nervioso autónomo. juega un papel muy importante, así como los componentes del gasto energético. |
| Qué incluye la unidad procesadora central (CPU) del sistema nervioso central
en la regulación neuroendocrina del balance energético: | Está localizada en el hipotálamo ventromedial, y consiste en el núcleo ventromedial y el núcleo arcuato, el núcleo paraventricular y el hipotálamo lateral. |
| Hormonas secretadas exclusivamente por los adipocitos: | Adipocinas |
| Hormonas secretadas por los adipocitos y. también por otro tipo de células: | Adipocitocinas |
| Producto del gen ob: | Leptina |
| Adipocitocina secretada por el tejido adiposo, proporcional a las reservas de grasa del organismo y disminuye cuando hay balance energético negativo: | Leptina. |
| Efecto de leptina sobre saciedad: | Produce saciedad e incremento en el gasto energético |
| Mecanismo por el cual la leptina induce saciedad: | POR VÍA AFERENTE
1. Sale del adipocito y llega al SNC
2. Estimula las neuronas de la POMC
3. A través de PC1 divide la POMC y libera MSH-1
4. MSH-1 se une MC4R y ocasiona saciedad
Otro mecanismo: inhibe neuropéptido Y |
| Mecanismo por el cual la leptina induce incremento del gasto de energía: | POR VÍA EFERENTE
1. Liberación de noradrenalina
2. Noradrenalina se una al receptor B3 adrenérgico en la membrana de adipocitos
3. Se estimula AMPc y fosforila la lipasa sensible a hormona
4. Se induce la lipólisis en los adipocitos
5. En el tejido adiposo pardo los AG liberados son oxidados: A través de las UCP1 se induce termogénesis o incremento en el gasto de energía
5. En el tejido adiposo blanco los AG liberados: son utilizados como fuente de energía en casos de déficit energético, o reensamblados a TG en casos de alimentación |
| ¿Por qué las personas con obesidad tienen resistencia a la leptina? | Tienen un estado de hiperleptinemia |
| Adipocina liberada por adipocitos, antagoniza la acción de la insulina: | Resistina |
| ¿Cómo están los niveles de resistina en personas con obesidad? | Incrementados |
| Adipocina que modula la regulación de glucosa y el catabolismo de ácidos grasos: | Adiponectina |
| Efectos moleculares de la adiponectina: | Inhibe la expresión de moléculas de adhesión: VCAM-1, ICAM-1 y E-selectina
Inhibe la acción del factor de necrosis tumoral alfa sobre el factor nuclear KB y la expresión del receptor clase A1 de macrófago a nivel endotelial
Inhibe la migración y proliferación de las células de músculo liso |
| ¿Cuál se cree es el paso determinante en la adhesión del monocito al endotelio? | La acción del factor de necrosis tumoral alfa sobre el factor nuclear KB (inhibida por la adiponectina) |
| Efectos del catabolismo de lípidos de la adiponectina: | Disminución de TG plasmáticos y AG libres
Disminución en depósitos de grasa en el m. esquelético e hígado
Reduce producción hepática de glucosa: incrementa sensibilidad a la insulina |
| ¿Cómo se encuentran los niveles de adiponectina en personas con obesidad? | Disminuidos |
| Inhibidor primario de la fibrinólisis y está involucrado en la angiogénesis y aterogénesis. Es secretado por los adipocitos: | Inhibidor tipo I del activador de plasminógeno (PAI-1). |
| ¿Cómo se encuentran los niveles de PAI-1 en personas con obesidad? | Hasta 10 veces aumentado. |
| Inhibe la diferenciación del adipocito al inhibir la expresión de factores de transcripción como el PPAR y CCAT. Su expresión es principalmente en células del sistema inmunológico, así como en adipocitos y músculo estriado: | TNF-a |
| Mecanismo por el cual TNF-a incrementa la resistencia a la insulina: | 1. Genera un incremento en la fosforilación de serina y treonina del sustrato del receptor de la insulina tipo 1
2. Inhibición de la tirosina cinasa
3. Disminución en la activación y producción de PI3 cinasa |
| ¿Cómo aumenta la TNF-a los niveles de ácidos grasos libres circulantes? | Incrementa la lipólisis pero disminuye el transporte de ácidos grasos al adipocito. |
| ¿Cómo están los niveles de TNF-a en la obesidad? | Incrementados |
| Es secretada por el tejido adiposo. Aumenta la CRH, ACTH y cortisol: | IL-6 |
| ¿Cómo se encuentra la IL-6 en obesidad? | Aumentada |
| Secretada por los adipocitos. Recluta monocitos a los sitios de inflamación: | MCP-1 |
| Papel que juega la MCP-1 en aterosclerosis: | Promueve el acúmulo de monocitos en arterias e incrementa la neoformación de la íntima |
| ¿Cómo contribuye la MCP-1 a la resistencia a la insulina? | Disminuye la captación de glucosa dependiente de insulina y la fosforilación de tirosina del receptor de la insulina inducido por insulina
Inhibe el crecimiento y la diferenciación del adipocito |
| ¿Cómo se encuentran los niveles de MCP-1 en la obesidad? | Aumentados |
| Proteína secretada por el tejido adiposo que tiene una acción semejante a la insulina en la captura de glucosa en adipocitos 3T3-L1 y monocitos L6. | Visfatina |
| ¿Cómo están los niveles de visfatina en pacientes con obesidad? | Aumentados |
| Péptido secretado por los adipocitos como resultado de procesos inflamatorios: | Adrenomedulina |
| La RBP-4 es una proteína producida por: | Los adipocitos |
| ¿Cómo se encuentran los niveles de RBP-4 en pacientes con obesidad? | Elevada |
| Proteína específicamente sintetizada y secretada por el adipocito, con semejanza estructural al factor de complemento C1q. Se requiere para la producción enzimática de ASP: | Adipsina |
| Proteína del complemento que afecta tanto el metabolismo de lípidos como de glucosa. Promueve la captación de AG, síntesis de TG, disminuye lipólisis e incrementa el transporte de glucosa en adipocitos y secreción pancreática de insulina estimulada por la glucosa: | ASP |
| ¿Cómo se encuentran los niveles de adipsina y ASP en pacientes con obesidad? | Elevados |
| Proteínas del RAS se producen en: | Tejido adiposo |
| ¿Cómo se encuentran los niveles de RAS en pacientes con obesidad? | Aumentados |
| Enzimas esteroidogénicas que se expresan en el tejido adiposo: | Citocromo P450 aromatasa
3-beta-hidroxilasa
5-alfa-reductasa
UDP-glucuronosiltransferasa-2-beta-15 |
| Media la conversión de andrógenos a estrógenos: | C-P450 |
| Media la conversión de andrógenos y estrógenos débiles a sus contrapartes más potentes: androsteneidona a testosterona y estrona a estradiol: | 17-beta-HSD |
| Parte del hipotálamo responsable de iniciar la ingestión de alimentos: | El hipotálamo lateral (LHA) |
| Parte del hipotálamo que se asocia a saciedad y disminución en la ingesta. | Porción ventromedial (VMH) |
| Poblaciones distintas de células dentro del núcleo arcuato: | Neuronas de la proomiomelanocortina (POMC) y las de la proteína relacionada con Agouti (AgRP) |
| Hormonas que estimulan la expresión genética de POMC: | Tanto la insulina como la leptina |
| Es un agonista periférico del MC1-R que controla la pigmentación de la piel y cabello. Al unirse principalmente al MC4-R induce un efecto de saciedad y produce pérdida de peso corporal: | Alfa-MSH 1 |
| Se coproduce con AgRP en las neuronas del núcleo arcuato. Es un miembro de la familia de polipéptidos pancreáticos con efectos orexigénicos muy potentes: | Neuropéptido Y |
| Efectos del neuropéptido Y: | Hiperfagia
Reduce la termogénesis en el tejido adiposo pardo
Inhibe la unión de MSH-1 con los MC4R y MC3R: inhibe la saciedad
Inhibe a la leptina |
| Péptido en el núcleo arcuato que actúa como un antagonista competitivo o agonista inverso endógeno en los MC4-R y MC3-R, lo cual impide la unión de estos receptores al alfa-MSH, y produce un potente estímulo de hambre para la ingestión de alimentos y la ganancia de peso subsecuente: | Proteína relacionada con Agouti (AgRP) |
