| Diferencia entre la sint de novo y por recuperación de PURINAS | de novo: a partir del azúcar se anclan los at.
por recu: se forma la base y lego se une al azúcar |
| Precursores de las PURINAS | 3 a.a.: aspartato, glicina y glutamina
biC
formil tetra hidrofolato |
| Regulación en PURINAS | amido fosforribosil transferasa regulada alostericamente
PRPP activa → forma monomérica
AMP/GMP inactivan → forma dímero |
| Sint de novo de PURINAS | R5P + ATP → PRPP (x PRPP sintasa)
glu cede gNH2 al C1 liberando PPi (x amido PRT)
se anclan at --> forma anillo imidazol
anclan at --> forma inosina MP
IMP + GTP → AMP
IMP + ATP → GMP |
| Sint x recuperación de PURINAS | x degradación de ARN o dieta
PRPP + adenina → AMP + PPi (x A PRT)
PRPP + guanina → GMP (x H-G PRT)
PRPP + hipoxantina → IMP (x H-G PRT) |
| Síndrome de Lesch-Nyhan | deficiencia de H-G PRT = no se puede sintetizar por recuperación
muy activa la sint de novo = muchas purinas = >degradación
aumenta a. úrico |
| Precursores de PIRIMIDINAS | aspartato
glutamina
biC |
| Sint de UMP | glutamina + biC + ATP →carbomoil fosfato
x carbomoil sintasa 2 = regulable
aspartato → gCOO + N + metinos → cierre anillo
dihidroorato se oxida →a. orótico + PRPP = OMP
x OMP descarboxilasa
OMP descarboxila = UMP
UMP + ATP = UDP + ATP = UTP |
| Sint de CTP | aminación de UTP
glu cede gNH2 |
| Sint x recuperación PIRIMIDINAS | base + ribosa → nucleósido
nucleósido + ATP → nucleótido |
| Regulación sint PIRIMIDINAS | enz carbomoil fosfato sintasa 2 = regulable
inhibida x UDP y UTP
activada por PRPP y ATP
enz OMP descarboxilasa → inhibe UMP |
| Sint de desoxirribonucleicos | ribonucleótidos son reducidos en el C2
ribonuclt + tioredoxina x reductasa → gOH C2 = H |
| Sint de TMP | UMP → reduce= dUMP
metilTHF cede gMetilo = dTMP |
| Catabolismo de PURINAS | se degradan a a. úrico |
| Catabolismo de PIRIMIDINAS | degradan en beta ala, beta aminoisobutirato, carnosina |
| Enfermedades x cat PURINAS | deficiencia de A desanimasa = ^dATP
inhibe la red de ribonuclt --> destrucción de linfocitos T y B
GOTA → ^a. úrico x > degradacion → precipita en articulaciones |
| Acido fólico... | vit B9
formación de protes y Hg
THF es un derivado
deficiencias:
embarazo = malformaciones en el bebe
anemia
< glob blancos y plaquetas |
| Funciones metabolismo | obtener E
proporcionar molec que le org necesita |
| Glucolisis Fase Preparatoria: | - Hexoquinasa / Glucoquinasa: fosforilación en C6
- isomerización a F6P
- PKF1: fosforilación a F1,6P (irreversible)
- Aldolasa: parte en 2, G3P y dihidroxicetona P
- Isomerasa: DHCP a G3P |
| Glucolisis Fase Retributiva | - Deshidrogenasa: oxidación: glicerato 1,3 P
- Quinasa: quita gP: glicerato 3P + ATP
- Mutasa: glicerato 2P
- Enolasa: deshidratación: fosfoenol-piru
- Quinasa: Piruvato + ATP |
| Regulación glucolisis | - PKF1 (estruct 4)
inh: ATP y citrato
act: AMP, ADP, F2,6P
- Piruvato quinasa
inh: ACoA y ATP
act: F1,6P y AMP
- Hexoquinasa / Glucoquinasa
inh: G6P y ATP |
| PKF1 características | estructura 4
cooperatividad enz
estados conformacionales R y T
sitio activo → ATP sustrato = interactúa en ambos estados
sitio alost → ATP inh = promueve estado T
AMP se liga al estado R = > afinidad x F6P |
| Glucogenogenesis | en hepatocitos
lact → piru → oxalo → fosfoenol piru → F1,6P → F6P→ gluc → glucógeno
citrato y ATP mod positivos |
| Sint Glucogeno | activación glucosa: adición de UTP
→ UDP-gluc
centro de glucogeno → glucogenina → enz inicia polimerización |
| Regulación sint gluc y glucog | → mantener los niveles de gluc en sangre
- exceso gluc → sint glucogeno → hasta max capacidad → sint trigli
- ayunas → lib glucagón = < gluc en sangre
hepatocitos → receptores → cambio conform → lib prote G → act adenilato ciclasa → lib AMPc → act PKA → fosforila fosforilasa → act: degrada glucog
→ fosforila glucogeno sintasa → inact: sint glucog
- epinefrina → propio receptor → = respuesta → lib gluc al torrente sanguíneo |
| Ruta de las pentosa lo que me importa... | G6P → ribulosa 5P - oxidasa
ribulosa 5P ↔ xilulosa 5P ↔ F6P
↔ ribosa 5P ↔ G3P |
| Ciclo de Cori | circulación cíclica de gluc y lact vs musc e hígado
musc → G6P → piru → lact → torrente sang
→ ala
hígado → lact → piru → G6P
→ ala → piru → G6P
→ urea |
| Beta-oxidación | - RE → Co enz A esterifica ag → acil CoA
carnitina transp grupos acilos a través de la memb mitoc
inh: malonil CoA
- mitocondria
Deshidrogenasa: quita 1H del C beta y 1H del alfa → prod un 2 enlace trans + FADH2
Hidratasa: hidratación del enlace trans produciendo su oxidación + NADH
deshidrogenación en el C3 + NAD+H
Cetiolasa: corta la cadena → ACoA + acil CoA
→ acil CoA continua siendo oxidado |
| Cadena impar de ag y beta-oxi | se obtiene ACoA + propionil CoA (3C)
prop CoA→ succinil CoA → ciclo del a cítrico
interviene una mutasa la cual requiere vit B12 |
| Almacenamiento y movilización de ag | triglicéridos en tejido adiposo
Lipasa: hidroliza
ag al unirse a albumina se transportan
glicerol es transp al hígado → utilizado en gluconeogénesis y glucolisis |
| Peroxisomas y ag | realiza una beta-oxi preliminar de ag largos > 22C |
| Cuerpos Cetónicos | no se puede obt E a partir de gluc x ayuno o diabetes
cetogénesis en mitoc de hepatocitos
ACoA → aceto-acetato
→ beta-hidroxibutirato
viajan x sangre a los tejidos |
| Pasaje de ACoA a citosol | x lanzadera de g acetilos
ACoA + oxala → citrato permeable a memb
en citosol x reacciones inversas: citrato → ACoA + oxala |
| Biosint de ag | 1. carboxilación: ACoA +biC → malonil CoA
ATP
x ACoA carboxilasa = regulable
2. ag sintasa: cataliza la sint de ag, 7 act enz
gSH de ACP -- g acetilo
gSH de cisteína -- g malonil
condensa g acetilo + g malonilo
reducción del g acetato → lib NADP
deshidratación
saturación → red del 2 enlace → NADP
ciclo continua incorporando de a 2C hasta 16C → a palmítico |
| A. palmítico | precursor de ag
modif → hidroxilación, en RE: elongación y desaturación |
| Triacilgliceroles datos: | sint: prilmente en hígado y tejido adiposo
almacenados en adipocitos → lib hormona que regula el apetito (leptina) |
| Obt de glicerol | x dihidroxiacetona P → glucolisis
x glicerol quinasa |
| Sint colesterol | ACoA → colesterol
x HGM-CoA reductasa = regulable
insulina: act
glucagón: inact |
| Lipoprotes: propiedades y funciones | complejos esféricos lipídicos que tienen asociados protes
transp de colesterol y trigli
→ QM, HDL, LDL, IDL, VLDL |
| Vía exógena met lip | - enterocitos → sint QM, asociadas apoB-48
transp: trigli, colest, esteres de colest, lip...
- capilares → transp lip
ag → tejidos
colesterol → hígado
HDL transf apoC y E
apoC: act LPL, vuelve a HDL
apoE: recocida por recept de memb → QM ingresa x endocit |
| Vía endógena lip | - hígado → sint VLDL, asociadas apoB-100
- sangre → transp
trigli → tejido adiposo y musc
colesterol → gland suprarrenales
HDL → transf C y E
C: act LPL
apoC y E vuelven a HDL
transf: trigli → HDL / esteres colest → VLDL
== LDL → transp colest
apoB reconocida x recept → endocit
incorporarse a memb o almacenar |
| Colesterol bueno
Colesterol malo | asociado a HDL
asociado a LDL → forma deposiciones en arterias |
| Dieta a.a. | - estómago
hormona gastrina → secretar HCl: pH = desnat protes
sint pepsimogeno → act x HCl
pepsina → proteasa: corta enlaces esp → a.a aromáticos N-terminal
- intestino
pH bajo → secreción de secretina y colecistoquinina
secretina → páncreas → lib biC neutraliza pH
tripsinógeno act x enteropeptidasa
tripsina → act zigm → proteasas: cortan enlaces esp
obt: a.a. libres, dipep y tripep |
| Ingreso de a.a.
Ingreso de di y tripep | x transp act 2 de Na+
x transp act 2 H+ → son degradados a a.a. |
| Biosint urea pre mitoc | tejidos y hepatocitos: transaminación x aminotransferasa / transaminasa
transf de gNH3 de a.a. → alfa-cetoglutarato, oxala o piru
= glutamato + ceto-acid
glutamato → glutamina (no afecta el pH) → sangre
- hígado
glutamato, glutamina, ala, a.a. → glutamato → mitocondria |
| Biosint urea mitoc | glutamato → lib NH4
x deshidrogenasa
+ oxala → aspartato + alfa-cetoglutarato
x transaminasa
NH4 +biC → carbamoil P x carbaP1 + ATP
carbaP + ornitina → citrulina → citospl |
| Biosint urea citopl | citrulina + aspartato → argininosuccinato
→ fumarato → a. málico
→ arginina + H2O → ornitina + UREA
urea → difunde de hapat → sangre → riñones → orina |
| Degradación protes | - marca de ubiquitina → reconocido x proteosoma → degrada a a.a.
- endocitosis →lisosomas degradan |
| Aminoácidos datasos | derivan de la glucolisis, ciclo K o ruta pentosas
N transp glutamato o glutamina
20 vías catabólicas que forman 6 prod → ciclo K
esqueletos C pueden ser glucogénicos o cetogenicos o 2
precursores de molec N |
| Defectos en biosint de a.a. | fenilcetonuria:
carencia d e fenilalanina hidroxilasa
→ acumulación de fenilala
defectos en sint de NTs, mielinización defectuosa... |
| NTs derivados de a.a. | tirosina → epinefrina, dopamina
triptofano → serotonina
glutamato → GABA |
| Porfirinas | grupo prostético
derivan de glicina y succinil CoA
formadas por anillos tetrapirrolicos + at metálico centro
→ gHemo, clorofila, citocromos |
| Degradacion Hg | → globina → a.a.
→ gHemo → apertura de anillo y reducción → bilirrubina
transp x albumina y degrada en hígado
- alteraciones en el cat gHemo → ictericias = > [] bilirub |
| Recept y vía del AMPc | molec señal se une al recept acoplado a prote G → act
act → subunidad alfa de prote G
estimula la adenilato ciclasa → cat la conversión de ATP citoplasmático a AMPc
→ act PKA → fosforila... |
| Recept y vía del fosfatidilinositol | molec señal se une al recept acoplado a prote G → act
act → subunidad alfa de prote G
act → fosfolipasa C → descompone lip memb: PI2P → disocia
→ I3P → act canales de Ca+ en RE y mitoc
→ diacilglicerol → act PKC |
| Recept unidos a enz | unión directa con enz que activa → act inmediata
dos sitios de unión: ext → horm
int → enz |
| Hormonas datos... | mensajeros quim
regulan met, P sang, reproducción, comportamiento
lib x glándulas y cels esp
transmisión del mensaje → discontinuo → viaja x sangre hasta los tejidos
interacción con cels banco x recept esp |
| Funciones del sist endocrino | mantenimiento del entorno del cuerpo
regulación del crecimiento, desarrollo y reproducción |
| Tipos de señalización horm | endocrina: cel secreta → horm viaja por sangre hasta tejidos
paracrina: cel secreta → horm actúa en cels vecinas
autocrina: cel secreta → horm actúa en misma cel |
| Tipos de horm | peptídicas
aminoácidos
esteroides
ag - eicosanoides |
| Horm pept | > Q
solubles en H2O
act x proteólisis
codificadas x gen esp
transc ARNm = preprohorm con pept seña → glicosilada en RE
pept señal → Golgi → elimina sec señal = prehorm
horm act se almacena en vesículas → señal → lib por exocit |
| Horm a.a. | deriv de tirosina → tiroideas y catecolaminas
- tiroideas: tiroglob → modif los residuos de tyr = iodados
se act por proteólisis → lib T3 y T4
se unen a protes transp ya que son hidrofo |
| Horm esteroides | deriv del colest
sint y lib en el momento
sint en mitoc y REL
- glucocorticoides
- mineralocorticoides
- andrógenos
- estrógenos
- progestágenos
→ vit D |
| Horm ag-eicosanoideds | - ag:
a. araquidónico > precursor
duración muy corta
- eicosanoides:
deriv de ag poliinsat
prostaglandinas
tromboxanos
leucotrienos
prostaciclinas |
| Control endocrino | - tasa de prod: sint y secreción
→ retroalimentación pos o neg
→ control cronotrópico
- tasa de entrega:
> flujo en sangre = > entrega
pocas [] necesarias para controlar el met
- tasa de degradación:
→ horm vida media
→ horm eliminada
- sensibilidad y Q recept
→ inact → conformación, desensibilización
→ destruyen |
| T3 y T4 | hipot → TRH → hipof → TSH → gland tiroideas → T3 y T4
T3 y T4 → actúan en hipot e hipof como retroal neg = balance |
| Cortisol | vía del estrés
hipot → CRH → hipof→ ACTH → cort adrenal → cortisol |
| La deficiencia de la actividad en la hipoxantina (guanina) fosforibosil transferasa produce: | Síndrome de Lesch-Hyham |
| Las anormalidades enzimáticas que pueden conducir a hiperuricemia y gota incluyen | Reducción de la actividad de la hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa |
| regulación general de novo de la síntesis de nucleótidos de purina | AMP, GMP e IMP cambian la PRPP amido transferasa de de una forma pequeña a una grande. |
| En la vía glucolítica aldolasa... | La aldolasa es la enzima responsable de la partición de una hexosa |
| ¿De qué modo la formación de nucleosoma en el DNA genómico afecta la fase de inicio, o de alargamiento, o ambas, de la transcripción? | Los nucleosomas inhiben el acceso de enzimas involucradas en todas las fases de la transcripción |
| Ante la ingesta de alimentos altos en carbohidratos, la vía de la glucogenogénesis es favorecida por: | El bajo valor de Km del a hexoquinasa hepática respecto a la glucocinasa de las células musculares |
| glucogenolísis | La fosforilasa promueve la ruptura de los enlaces glucosídicos alfa 1-4 entre los monómeros de glucosa |
| La enzima fosfofructokinasa (PFK-1)... sitios act | Posee un sitio activo y uno alostérico por cada subunidad |
| La síntesis de ácidos grasos requiere sustratos y coenzimas, excepto: | NADH |
| La ACP, proteína transportadora de acilo, se une a los ácidos grasos mediante | un enlace tioéster. |
| El proceso de elongación de ácidos grasos tiene lugar en: | Retículo endoplásmico |
| ¿Qué se requiere para la síntesis de glucógeno? | Altos niveles de insulina, altos niveles de glucosa y activación del gen de la glucogenina |
| Las hormonas tiroideas: | Aumenta la vía de la alanina |
| La etapa de la biosíntesis de los ácidos grasos está regulada por: | Acetil-CoA carboxilasa. |
| El iodoacetato (I-CH2CO2-) es un potente inhibidor de la gliceraldehido deshidrogenasa: ¿qué intermediario metabólico se acumulará si se añade iodoacetato a un extracto libre de células capaz de realizar la glucólisis? | Se acumulará Gliceraldehído 3-fosfato y NAD+. |
| factor inhibe la lipogénesis... | Ayuno. |
| En la vía glucolítica, la hexoquinasa | La reacción que lleva adelante es de tipo endergónica, anabólica y no espontánea |
| En la fosfofructokinasa (PFK-1) el sitio alostérico: | Interacciona con ATP |
| molécula NO actúa como dador de electrones en ninguna reacción perteneciente al proceso fotosintético? | O2 |
| La UDP-Glucosa es una molécula precursora para llevar a adelante la síntesis de | proteoglicanos
glucogeno
glicoproteínas
udp-glucorato |
| La glucógeno sintasa es una enzima que para llevar adelante la reacción de síntesis de glucógeno requiere de energía proveniente de: | Hidrólisis de UDP-glucosa |
| Una célula que solo consume como fuente de hidrato de carbono glucosa, obtendrá la desoxirribosa que conforma parte de los nucleótidos partir de la catálisis de: | Gliceraldehído 3-fosfato |
| Con relación a la fotosíntesis de un vegetal: | La fotosíntesis es un proceso anabólico que depende de la energía lumínica para obtener productos cuya entropía es menor que la de los reactivos |
| Durante un ayuno prolongado persistente los niveles de glucosa en sangre se mantienen por: | glucogenólisis
vía de ala
lipolisis
vía del lactato |
| En la síntesis de proteínas eucariotas el último aminoácido que se inserta es | cualquiera |
| diferencia entre la respiración celular aeróbica y la fotosíntesis? | Utilizar el NADP+ como aceptor final de electrones |
| ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la fotosíntesis es correcta? | Para lograr la fijación y reducción del átomo de carbono debe generarse antes poder reductor |
| ¿Cuál es la molécula precursora para llevar adelante la síntesis de colesterol y cuerpos cetónicos? | El acetil-CoA |
| La fosfofructokinasa (PFK-1) obtiene la energía de: | ATP |
| En la vía glucolítica, altos niveles citoplasmáticos de ATP actúan sobre la fosfofructokinasa (PFK-1) promoviendo: | La no modificación de los valores de entropía y permanencia de la enzima en el estado T |
| Cuando la hormona insulina es liberada por el páncreas ésta es captada por la célula: | Un receptor de membrana con actividad quinasa. |
| La fuente de energía para llevar adelante la glucogenogénesis se obtiene de: | De la hidrólisis de UTP |
| ¿Qué promueve la ingesta de alimentos con altos niveles de glucosa? | Liberación de insulina al torrente sanguíneo |
| Ante el ayuno prolongado: | Se incrementan los niveles sanguíneos de glucagón |
| Las proteínas plasmáticas se sintetizan: | En el hígado casi exclusivamente. |
| Una función metabólica de la glutamina | es secuestrar nitrógeno en una forma no tóxica. |
| La urea se forma tanto a partir de | amoníaco absorbido producido por bacterias, como a partir de amoníaco generado por la actividad metabólica tisular. |
| La glutamato deshidrogenasa hepática: inh / act | inh: ATP
act: ADP |
| La acción concertada de la glutamato deshidrogenasa y de la glutamato aminotransferasa puede denominarse | transdesaminación. |
| El modulador positivo más importante en la síntesis del carbomoil fosfato en el ciclo de la urea es: | N-acetilglutamato |
| ¿Cuál es el paso limitante en el ciclo de la urea? | La formación del carbamil fosfato. |
| La primer enzima que actúa en las proteínas de la dieta es: | Pepsina. |
| La etapa inicial en el metabolismo degradativo de la hemoglobina tiene lugar al producirse: | Apertura del anillo tetrapirrólico. |
| La lipoproteina lipasa de los capilares sanguíneos en tejido adiposo y muscular actúa principalmente sobre: | Quilomicrones y VLDL. |
| La síntesis de colesterol está regulada por el enzima | HMG-CoA reductasa. |
| Solamente uno de los siguientes ácidos grasos no es sintetizado por el ser humano: | Ácido linoléico. |
| hormona inhibe la lipolisis? | insulina |
| Para formar una molécula de glucosa, un vegetal utilizará CO2 atmosférico y: | Poder reductor del NADPH y energía del ATP |
| La ultraestructura presente en los cloroplastos y ausente en las mitocondrias: | tilacoides |
| Durante el proceso de fotosíntesis en una célula vegetal: | El ATP sintetizado en la etapa lumínica es consumido en la etapa bioquímica |
