| ¿Cuáles son los tipos de cálculos biliares y en dónde se encuentran? | Colesterol (75%) → vesícula
Pigmento marrón (20%) → árbol biliar y vesícula, Calcio de bilirrubina no conjugada
Pigmento negro (5%) → vesícula, Bilirrubinato cálcico |
| Sitios donde se pueden ubicar los cálculos biliares: | Vesícula (85%)
Coledocolitiasis (10%)
Vía biliar (5%) |
| Pacientes que más comúnmente padecen de cálculos biliares: | Mayores de edad y mujeres |
| Factores de riesgo asociados a la formación de cálculos de colesterol: | Edad
Sexo femenino
Obesidad
Pérdida de peso rápida
Nutrición parenteral total
Embarazo
Multiparidad
Fármacos (estrógenos exógenos, anticonceptivos orales, clofibrato, ocreótido, ceftriaxona)
Hipertrigliceridemia, HDL bajos
Diabetes resistente a la insulina
Enfermedades de íleon terminal (Crohn)
Lesiones en la médula espinal
Etnia (nativos americanos, escandinavios) |
| Factores de riesgo asociados a la formación de cálculos de pigmentos negros: | Anemia hemolítica crónica
Cirrosis hepática y pancreatitis |
| Tipos de colelitiasis: | Asintomática
Sintomática no complicada
Sintomática complicada |
| Tipos de colelitiasis sintomáticas complicadas: | Colecistitis aguda
Colecistitis aguda alitiásica
Colecistitis enfisematosa
Coledocolitiasis |
| ¿Cómo son la mayoría de los casos de colelitiasis? | Asintomática (60-80%) |
| Probabilidad de complicaciones y cáncer de una colelitiasis asintomática: | 0.3% y 0.02% |
| ¿Por qué no se recomienda colecistectomía profiláctica en la mayoría de los pacientes con colelitiasis asintomática? | Porque hay muy poca probablidad de padecer síntomas, tener complicaciones y cáncer |
| ¿Qué tipo de pacientes con colelitiasis sí requieren colecistectomía profiláctica? | Pacientes con alto riesgo de desarrollar cáncer de vesícula
Pacientes con riesgo mayor de desarrollar síntomas |
| Porcentaje de pacientes con colelitiasis sintomática no complicada que tienen complicaciones: | 1-2% |
| Clínica de un paciente con colelitiasis sintomática no complicada: | Cólico biliar: Dolor biliar, Dolor visceral en epigastrio-hipocondrio derecho |
| Causa de colelitiasis sintomática no complicada: | Obstrucción intermitente del conducto cístico por cálculo |
| Síntomas acompañantes del cólico biliar: | Diaforesis
Náuseas
Inquietud
Dispepsia, flatulencias y distensión → síntomas no específicas |
| Hallazgos de la exploración física de un paciente con colelitiasis sintomática no complicada: | Normal con hipersensibilidad ligera a la palpación en el hipocondrio derecho |
| Características del dolor del cólico biliar: | 50% de los casos → irradiación a hombro o escápula derecho
Dolor constante que aumenta durante 15 min - 1hr
Dolor > 5-6 hrs → sospechar colecistitis aguda |
| Criterios diagnósticos para los cálculos biliares: | Parámetros de laboratorio son normales en cólico biliar sin complicaciones
Ecografía: Típicamente se observan cálculos móviles, declives con sombra acústica posterior
Patrón de oro = ecografía
Ecoendoscopia: Si ecografía sale negativo pero se sospechan cálculos
Colecistografía: Únicamente cuando no se identifica la vesícula, Valorar motilidad y permeabilidad del cístico
Tomografía y RMN: Solo en complicaciones |
| Patrón de oro para el diagnóstico de cálculos biliares (por qué): | Ecografía
Única exploración necesaria para certificar presencia de cálculos biliares
Bajo costo y mucha disponibilidad
Sensibilidad de 95% para cálculos > 4mm |
| Posibles complicaciones de la colelitiasis sintomática con complicaciones: | Colecistitis aguda
Coledocolitiasis que puede producir colangitis o pancreatitis aguda biliar
Fístulas biliares
Síndrome de Mirizzi
Vesícula en porcelana
Neoplasia vesicular |
| ¿En qué consiste la colecistitis aguda? | Inflamación de la pared vesicular |
| Posibles etiologías de la colecistitis aguda: | 90% de los casos por litiasis biliar
Progresión a CA determinada por el grado y la duración de la obstrucción
50% presentan infección de la bilis (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Enterobacter spp y Streptococcus faecalis + Bacteroides fragilis o Clostridium perfringens en casos más graves) |
| ¿Cuáles son los resultados de una colecistitis aguda con una obstrucción parcial y de corta duración? | Cólico biliar |
| ¿Cuáles son los resultados de una colecistitis aguda con una obstrucción completa y de larga duración? | ↑presión intravesicular, asociada a la irritación mucosa, la inflamación aguda y la disminución del flujo vascular → Cáncer |
| Criterios diagnósticos para la colecistitis aguda: | A. Signos locales de inflamación
- Signo de Murphy
- Dolor, masa o sensibilidad en HCD
B. Signos sistémicos de inflamación
- Fiebre
- Elevación de PCR (≥ 3 mg/dL)
- Leucocitosis
C. Hallazgos de imagen característicos de CA
Para diagnóstico definitivo:
- Un item en A y uno en B son positivos
- C confirma diagnóstico de sospecha |
| ¿Qué es el signo de Murphy? | Dolor y cese inspiratorio producidos tras la palpación manual de HCD durante la inspiración profunda |
| Síntoma principal de la colecistitis aguda: | Dolor abdominal agudo en HCD > 5 hrs, irradiado a espalda
Acompañado de náuseas y vómito
T de 37.5-39°C |
| Indicadores de gravedad de una colecistitis aguda (posible colecistitis gangrenosa o perforación vesicular): | Inestabilidad hemodinámica, fiebre alta, acidosis metabólica, o íleo. |
| Datos encontrados en el laboratorio de un paciente con colecistitis aguda: | Leucocitosis con neutrofilia (neutropenia en casos de sepsis grave)
↑Proteína C reactiva (PCR)
En algunos casos: ↑actividad aminotransferasa, ↑amilasa
*Concentraciones muy superiores son sospecha de coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi |
| Pruebas de imagen que deben realizarse en un paciente con colecistitis aguda: | Ecografía abdominal como técnica de elección
Sensibilidad de 88%
Especificidad de 80%
Valor predictivo positivo del 92% |
| Criterios ecográficos para el diagnóstico de colecistitis aguda: | Signo de Murphy ecográfico: dolor con el transductor colocado
Engrosamiento de la pared vesicular > 4 mm (si el paciente no tiene hepatopatía crónica y/o ascitis y/o insuficiencia cardíaca derecha)
Aumento del diámetro vesicular > 8 cm
Demostración de litiasis biliar
Colecciones líquidas pericolecísticas
Presencia de barro biliar
Trilaminación de la pared vesicular
Banda intermedia continua y focal hipercoecénica |
| Tasa de mortalidad de la colecistitis aguda alitiásica (por qué): | Rápida evolución a gangrena y perforación → tasa de mortalidad ~ 30% |
| Caractaerísticas de la colecistitis aguda alitiásica: | 10% de los casos de CA
Sucede en pacientes en estado crítico, con DM, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal terminal o SIDA.
Sospecha en px en estado crítico, sepsis o ictericia sin otra justificación |
| Características de la colecistitis enfisematosa/gangrenosa: | Entidad poco frecuente
Mortalidad ~ 15%
Mayor prevalencia en hombres y pacientes con DM y enfermedad vascular periférica
Microorganismos patógenos asociados: Clostridium y E. coli |
| Etiología de la coledocolitiasis (CDL): | Litos pueden provenir de la vesícula biliar o formarse en el conducto.
Suelen formar obstrucciones incompletas.
95% de los pacientes con CDL tienen también colelitiasis.
Solo el 10- 15% de los pacientes con colelitiasis tienen CDL. |
| Manifestaciones clínicas de la coledocolitiasis: | 10% son asintomáticos.
Aguda: dolor (similar al del cólico biliar simple pero más prolongado) e ictericia (moderada e intermitente).
Gradual: prurito o ictericia.
Crónica (más de 5 años): cirrosis biliar secundaria. |
| ¿Qué es la coledocolitiasis? | Presencia de cálculos en el conducto biliar común. |
| Resultados de laboratorio de un paciente con coledocolitiasis: | Elevación de la fosfatasa alcalina y GGT.
Bilirrubina plasmática: normal → 1.2 mg/dl. (Puede haber elevaciones transitorias (magnitud es proporcional al grado de obstrucción) → 2 y 5 mg/dl y generalmente no superiores a 12 mg/dl.)
Picos transitorios de aminotransferasas o amilasa → paso del cálculo del colédoco al duodeno.
TGA, TGO elevada = obstruccion arriba; problema en conducto del higado |
| Prueba de imagen de elección para el diagnóstico de coledocolitiasis: | Ecografía abdominal
Sensibilidad para detectar la dilatación del colédoco → 75%.
Pero sólo llegan a visualizarse en el 50% de los casos. |
| Posibles pruebas de imagen para diagnosticas coledocolitiasis: | Ecografía abdominal
TC abdominal
CPRE
Ecoendoscopia y colangioresonancia
Colangiografía transhepática percutánea |
| Posibles complicaciones de la coledocolitiasis: | Colangitis aguda
Vesícula en porcelana
Síndrome de Mirizzi
Fístula colecistoentérica e íleo biliar |
| ¿Qué es la colangitis aguda? | Infección sistémica que se origina de una infección del árbol biliar.
Dos factores necesarios para su aparición: infección biliar e incremento de la presión intraductal en la vía biliar. |
| Fisiopatología de la colangitis aguda: | Incremento de presión intrabiliar por la obstrucción → presión retrógrada → se aumenta la permeabilidad del epitelio → traslocación bacteriana al sistema vascular venoso hepático (reflujo colangiovenoso) → bacteriemia. |
| Etiología infecciosa de la colangitis aguda: | Infecciones polimicrobianas por bacterias gastrointestinales.
Aeróbicas: Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus, Enterobacter, Streptococcus y Proteus.
Anaeróbicas: Clostridium y Bacteroides.
Nosocomiales: MRSA, MRE y Pseudomonas. |
| ¿Dónde se lleva a cabo la colonización bacteriana en la colangitis aguda? | Es más frecuente por la vía ascendente (desde el duodeno).
Tambien se puede por la vía portal (inusual). |
| Cuadro clínico de la colangitis aguda: | PENTADA DE REYNOLDS:
Triada de Charcot: dolor abdominal (hipocondrio derecho), síndrome febril, ictericia
Choque
Confusión mental |
| Elementos que conforman la triada de Charcot: | Dolor abdominal (hipocondrio derecho)
Síndrome febril
Ictericia |
| Clasificación de la colangitis aguda: | Leve: Responde bien a Tx
Moderada: No Responde a Tx pero no tiene manifestaciones multiorgánicas
Grave: Disfunción multiorgánica |
| Complicación tardía de la colangitis aguda: | Complicación Tardía→ Abscesos Intrahepáticos |
| ¿Qué porcentaje de pacientes con colangitis aguda presentan la triada de charcot solamente vs. los que presentan la pentada de Reynolds? | Triada de Charcot: 70%
Pentada de Reynolds: 3.5-7.7% |
| ¿Qué pruebas de laboratorio se deben se realizar para un paciente con colangitis aguda? | Signos de inflamación: Leucocitosis, Proteína C Reactiva
Signos de Colestasis: Hiperbilirrubinemia, Elevación de Transaminasas, FA y GGT
Hemocultivos y Cultivos de Bilis |
| ¿Qué estudios de imagen se deben se realizar para un paciente con colangitis aguda? | Ecografía y TC→ Obstrucción, etiología, y/o complicaciones (abscesos) |
| ¿Qué es la fístula colecistoentérica e íleo biliar? | Cálculo atraviesan pared biliar y entra a víscera hueca (+común: duodeno) |
| Cuadro clínico de íleo biliar: | +Frecuente @ mujeres ancianas
Cuadros de vómitos intermitentes hasta producir impactación final
15% de Px c/ Ictericia |
| ¿Cómo se hace el diagnóstico de un íleo biliar? | Rx de Abdomen→ Triada de Rigler
(Obstrucción intestinal + Visualización del cálculo + Neumobilia) |
| Características del cálculo en un íleo biliar: | Cálculo >22mm
60% en área ileocecal (+estrecha) |
| ¿Qué es el síndrome de Mirizzi? | Se produce una obstrucción que resulta en episodios repetidos de: dolor abdominal, fiebre e ictericia |
| Tipo 1 de síndrome de Mirizzi: | Cálculo comprime extrínsecamente al colédoco |
| Tipo 2 de síndrome de Mirizzi: | Cálculo se introduce a través de una fístula colecistocoledocócica |
| ¿Qué es la neumobilia? | Acumulacion de gas en sistema biliar |
| ¿Qué es la vesícula en porcelana? | Calcificación intraparietal de la pared vesicular |
| ¿Cómo se hace el diagnóstico de una vesícula en porcelana? | Rx de abdomen o TC→ Calcificación característica |
| Características de la vesícula en porcelana: | Se asocia a cálculos
Aumenta riesgo de carcinoma en un 20% |
| Qué se ve en la siguiente imagen: | Vesícula en porcelana |
