| Ubicado a nivel de L1-L2
De anterior a posterior: Vena, Arterias Segmentarias Anteriores, Pelvis Renal, Arterias segmentarias posteriores | Hilio renal |
| Riñon izquierdo T12.L2
Riñon derecho: Media vertebra mas abajo | Niveles medulares riñones |
| 1. Capsula fibrosa: Es pegada al riñon, gruesa y muy resistense. No se invagina
2. Capsula adiposa: Grasa perirrenal, alguna se mete dentro del seno renal.
3. Capsula fibroadiposa: Formada por 2 hojas. Se extiende hasta la glandula suprarreal formando la lamina interrenosuprarrenal. Sube al diafragma y se ancla a el haciendo que el riñón cuelgue de el como si fuera una hamaca.
4. Grasa pararrenal | Configuración externa del riñon |
| 1. Calilces menores: Son los primeros en recibir la orina, esta sale por las papilas. Las papilas tienen a su alrededor un collarete membranoso el cual pueden compartir varias papilas. Los tubulo colectores perforan la papila formando la lamina cribosa.
2. Calilces mayores: Formado por minimo 4 calices menores. Usualmente son 3.
3. Pelvis renal: Lugar donde desembocan los calices mayores. Se continua con el ureter | Configuración interna del riñón |
| Las arterias renales salen de la aorta a nivel de L1, mas o menos del mismo nivel medular que la mesenterica superior. La arteria renal derecha es usualmente mas larga y oblicua que la izquierda.
1. Arterias segmentarias
2. Arterias interlobulares: Rodean cada piramide renal
3. Arterias arcuatas: Rama de las segmentarias en la base de las piramides
4. Arterias corticales radiales: Se meten a la medula
5. Arteriola aferente | Irrigación del riñón |
| Directos: II porción del duodeno,glándula suprarrenal derecha, angulo colico derecho
Indirectos: Higado, intestino delgado | Limites del riñón derecho |
| Directos: Glándula suprarrenal izquierda, colon descendente, ángulo cólico izquierdo, pancreas
Indirectos: Bazo, estomago yeyuno | Limites riñón izquierdo |
| Va paralelo a la VCI y la aorta, a lado y lado de la columna lumbar, en relacion con los nerviso del plexo lumbar. Es cruzado por los vasos gonadales | Ureter lumbar |
| Atraviesan por encima de los vasos iliacos
Usualmente cruzan por encima del naciemiento de la iliaca externa, pero en algunos casos pueden cruzar por encima de la iliaca comun | Ureter sacroiliaco |
| Hombre: Subperitoneal. Se mee por debajo del conducto deferente haciendo una cruz. Cruza el eje obturador
Mujer: Detras del ligamento ancho, despues se mete dentro del ligamento dentro de una pinza vascualr formada por la arteria uterian y la vaginal larga, y sale por delante del ligamento | Ureter pelvico |
| Su insercion en la pared vesical es oblicua lo cual permite la formacion del esfinter artificial. Forma el trigono vesical por la entrada de los dos ureteres a los lados y la entrada de la uretra hacia inferior. | Ureter intramural |
| Es homologo al drenaje arterial pero no hay venas arcuatas.
Confluyen las unas en las otras hasta formar la vena renal
La vena renal hace un shunt reno-hemiacigos cuando le llega la vena lumbar ascendente.
La vena renal pasa por la pinza aortomesenterica. | Drenaje venosos |
| Esta conformado por el glomerulo y la capsula de bowman.
Estan situados en la corteza.
La capsula de bowman se refleja sobre los capilares formando una capa parietal y una visceral y entre ellas el espacio urinario. Las celulas de la capa parietal son podocitos.
Posee el polo urinario, en el cual esta el TCP y un polo vascular por donde sale la arteriola aferente y entra la eferente | Corpusculo renal |
| 1. Corpusculo renal
2. TCP: Se absorbe el 75% de lo que se filtro. Las celulas tienen alta exigencia metabolica por lo cual son sensibles a la hipoxia. Son celulas cubicas altas con borde en cepillo que le facilita la absorción. Permeable al agua pero no a los solutos
3. Asa de henle: Su principal funcion es la concentración de la orina. Esta principalmente en la medula.
4. TCD: Epitelio cubico alto sin borde en cepillo. Reabsorbe el 15% restante. Cuando pasa cerca a la arteriola eferente se especializan sus celulas en celulas de la macula densa que hacen parte del aparato yuxtaglomerular. Permeable a los solutos pero no al agua.
5. TC: Usualmente no es permeable al agua. Solo pasa cuando hay estimulo de ADH. | Estructura de la nefrona |
| Centro de control del SRAA en el polo vascular del glomerulo
1. Macula densa: Celulas especializadas de el TCD que tienen la capacidad de sensar la volemia mediante los niveles de Na y Cl
2. Celulas mesangiales glomerulare
3. Celulas yuxtamedulares: Celulas especializadas de la arteriola aferente que producen granulos de renina. | Aparato Yuxtaglomerular |
| 1. Las celulas de la macula densa sensan hipovolemia, haciendo que las celulas yuxtamedulares liberen granulos de renina.
2. La renina estimula la conversion de angiotensinogeno en angiotensina I
3. En el pulmon la ECA convierte angiotensina I en angiotensina II
4. La angiotensina II tiene efectos vasocosntrictores y estimula el cortex adrenal para la liberacion de aldosterona
5. La aldosterona aumenta la reabsorcion de Na y acua y la eliminacion de K y H por orina
6. Aumenta la volemia | SRAA |
| 1. Celulas mesangiales: Forman el tejido coectivo que le da apoyo a la estructura glomerular. Tienen capacidad fagocitica y proliferatica ante la presencia de noxas. Son pericitos modificados. Por su capacidad motriz refulan la cantidad de liquido que se filtra.
2. Podocitos: Son celulas epiteliales cubicas modificadas. Tienen nefrina.
3. Celulas endoteliales: Poseen una capa de glucoproteinas cargadas negativamente que repelen proteinas anionicas. | Celulas de la barrera de filtracion |
| Solo deja pasar aquello que es pequeño y no esta cargado negativamente.
Tiene abundante colageno IV que sera afectado en varias patologias
Define aquello que llega al espacio urinario | Barrera de filtración |
| 1. Mucosa: epitelio transicional, virtualmente impenetrable. En los homres es remplazado por un epitelio cilindrico estratificado o pseudoestratificado depsues de que se le unen los conductos eyaculadores.
2. 2 capas musculares: Longitudinal internal y circular externa
3. Capa fibrosa externa
Las celulas de la vejiga son en forma de paraguas y polinucleadas. Tienen gran capcidad de distension. | Histologia vias excretoras |
| Llevan impulsos sensitivos de receptores en piel, musculos, TCSC, ligamentos, etc.
Son la prolongacion de las neuronas en los ganglios de raiz dorsal | Aferencias somaticas generales |
| Impulsos sensitivios de organos viscerales
1. Salen de neuronas de ganglios en la raiz dorsal
2. Salen por el comunicante blanco, hacia la cadena simpatica
3. Llegan al ganglio sinaptico y no hacen sinapsis
4. Salen a los ganglios prevertebrales donde hacen sinapsis | Aferencia visceral general |
| Musculo esqueletico
Su cuerpo neuronal esta en la medula de donde salen por la raíz anterior y se va con el nervio espinal | Eferencias somaticas generales |
| Sus cuerpos ganglionares estan en las astas intermediolaterales de T1-L2.
Salen por la raiz anterior de la medula
a. Comunicante blanco, cadena simpatica con sinapsis, comunicante gris, union con los nervios perifericos somaticas y llega a inervar los vasos sanguineos, musculos piloerectores y glandulas sudoriparas.
b. Comunicante blanco, cadena simpatica cervical, ganglios cervicales superiores con sinapsis y llegan al plexo pericarotideo
c. Comunicante blanco, cadena simpatica, salen como nervios esplacnicos hacia el ganglio prevertebral donde hacen sinapsis, su post ganglionar sale periarterial.
d. Sale de la cadena simpatica directamente e la glandula suprarrenal | Eferencias somaticas generales simpaticas preganglionares |
| Cuerpos de las neuronas estan en los nucleos de S2-S4 que es la columna gris lateral
1. Salen por las ramas anteriores de los nervios sacros como un nervio espinal
2. Hace sinapsis en los ganglios del plexo pelvico
3. Postganglionar va a los musculos y las glandulas de las visceras abdominopelvicas | Eferencia visceral general parasimpatica preganglionar |
| 1. Raíz dorsal o posterior: Llevan informacion sensitiva. Posiblemente ausentes en C1.
2. Raíz ventral o anterior: Llevan informacion motora somatica y visceral
El nervio espinal es producto de la union de estas dos raices.
Cuando sale por el agujero intervertebral se divide en rama anterior y posterior. | Conformación de los nervios espinales |
| 1. Orina entra lentamente a la vejiga
2. El detrusor se mantiene inhibido gracias al simpatico
Este musculo mantiene una presion contante a volumen cambiante gracias a sus fribras que se adaptan a la distensión
3. Trigono esta contraido
4. Esfinter externo contraido | Fase de llenado |
| A mayor volumen urinario en la vejiga, mayor sera la distensión del detrusor, si este se llega a contraer en la minimo proporcion hara que orina pase a la uretra.
Si no se decide ir al baño hay una contracción voluntaria del esfinter externo, lo cual inhibe la fase de vaciamiento y hace que los receptores de tension se adapten temporalmente. Esto puede convellar a dolor por la gran presion intravesical | Necesidad de orinar |
| 1. Contracción del detrusor en froma de embudo
2. Contracción del trigono vesical
3. Se contrae el diafragma y se cierra la glotis. Lo cual aumento la presión intraabdominal
4. Se relaja el esfinter liso por la inhibición del simpatico
5. Se abre el cuello y se acorta la uretra
6. Hay una inhibicón voluntaria del tono del esfinter externo
7. La presion vesical vence la presión del esfínter externo y se da la micción
La micción se puede parar voluntariamente mediante el pundendo. | Fase de vaciamiento |
| 1. Impulso nervioso que activan los receptores de presión viene por las eferencias de S2-S4 acompañado con el impulso parasimpatico
2. Contracción del detrusor y relajación del esfinter interno
3. Feedback positivo hace que la presión se autorregule | Control involuntario del reflejo miccional |
| La información de dolor y distensión sube a niveles más altos de la corteza y baja como un control voluntario del esfinter
1. Impulso llega a la columna lateral S1-S4 y sube hasta la medula
2. Hay integración de la información
3. Impulso baja por el N.hipogastrico (T10-L2) si no hay que orinas o por los N. Esplácnicos pelvicos (S2-S4) si hay que orinar
4. Nervio pudendo controla el esfinter externo. | Control voluntario del reflejo miccional |
| Se origina el el detrusor, los musculos pelvicos y el esfinter externo
1. Entra por la raíz posterior
2. Va al asta posterior
3. Sube por el cordon ipsilateral del tracto espinocerebeloso posterior
4. Llega al cerebelo | Vias medulares aferentes: Propiocepción |
| Se originan en la mucosa/submucosa vesical y de la uretra
1. Fibras entran por la raíz posterior
2. Se decusan o no en el asta posterior
3. Ascienden por el fascículo espinotalaminco lateral (cordones laterales)
4. Llegan a los nucleos reticulares
5. Tálamo y corteza | Vías medulares aferente: Sensibilidad exteroceptiva |
| Descienden por el cordón anterior de los cordones ipsilaterales
Coordinan funciones vegetativas simpaticas y parasimpaticas | Vias medulares eferentes: Tracto reticuloespinal |
| 1. Corteza motora
2. Neuronas bajan hasta las astas anteriores de S2-S4
3. Salen como nervio pudendo
Hay conecciones entre centros sacros simpaticos y parasimpaticos para regular la micción | Vias medulares eferentes: Tracto corticoespinal |
| Es la tasa que expresa la cantidad de solutos filtrados hacia el espacio urinario por unidad de tiempo
Normalmente es de 125 ml/min o 180 l/día
No depende de la concentración
Depende de las fuerzas de starling | Tasa de filtración glomerular |
| Se da principalmente en el TCP
Se reabsorbe aproximadamente 99% de lo que se filtró
Su objetivo es acidificar y concentrar la orina | Reabsorción tubular |
| Todo aquello que es añadido al ultrafiltrado por parte de los tubulos | Secreción urinaria |
| E= F - R + S | Excreción urinaria |
| Volumen virtual de plasma sanguineo que queda totlamente aclarado de un soluto en un tiempo concreto
C= (UV)/P
Es el cociente de la excreción urinaria/concentración plasmática | Aclaramiento |
| Proporción de plasma que entra al glomerulo cuyo contenido es filtrado
FF= TFG/FPR | Fracción de filtración |
| Presión arterial: Directamente proporcional
Vasoconstricción de la arteriola aferente: Inversamente proporcional
Vasoconstricción de la arteriola eferente: Directamente proporcional (Hasta 3x) | Determinantes de la presión hidrostática capilar |
| Se da entre los 70/160 mmHg
1. Retroalimentación tubular: Activacion de SRAA por macula densa
2. Autorregulación miogena: Arterias se dilatan, permitiendo que haya mas recambio de Ca y se produzca una vasocontricción | Autorregulación del flujo renal |
| Sindrome nefritico
Aparece rapidamente
Riñones muy celulares que asemejan proliferación celular | Glomerulonefritis aguda proliferativa |
| Causada por deposito de complejos inmunes en la MBG que alteran la permeabilidad
Usualmente se da 1-4 semanas despues del proceso infeccioso
Usualmente la función renal se reestablece sola
Glomerulos grandes, edematosos e hichados con proliferación difusa.
Con inmunofluorescencia se pueden ver depositos de igG, IgM y C3
Se ven gibas subepiteliales | Glomerulonefritis aguda proliferativa postestreptococica |
| Asociado a otras infecciones
Glomerulomegalia con hipercelularidad
Se ven linfocitos | Gomerulonefritis aguda no streptococica |
| Glomerulonefritis extracepilar difusa o crescentica
Injutia severa
Mal pronostico
Tipo 1: Anticuerpos anti MBG con depositos lienales de IgG y C3 (Sindrome de goodpasture)
Tipo 2: Depositos granulares de complejos inmunes (Postinfecciosas) IgG y C3
Tipo 3: Tipo pauciinmunitaria. Anticuerpos anticitoplasma
Se ven celulas epiteliales con medialunes y disrupción de la MBG
Es una mexcla de nefrotico y nefritico | Glomerulonefritis rapidamente progresiva |
| Principal causa de sindrome nefrotico en adultos
Membrana basal se hincha y se desdobla permitiendo el paso de sustancias
Hay engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular, sin mucha celularidad
Depositos granulares de IgG y C3 en MBG y mesangio | Glomerulonefritis membranosa |
| Nefrosis lipoidica
Principal causa de sindorme nefrotico en niños de 2-6 años
Asociado a infecciones de VR altas, inmunizaciones y atopia
Hay disfuncion de los linfocitos T con aumento de linfocinas
Aumenta la permaebilidad capilar glomerular
Lipidos en los tubos, glomerulos normales
Esfacelación de podocitos | Enfermedad de los cambios minimos |
| Afecta a solo algunos glomerulos y a estos solo los afecta en ciertas regiones
Lo mas frecuente es su forma idiopatica primaria
Tiene pobre respuesta a tratamiento
Hay esclerosis focal y segmentaria con hialinosis
Depositos focales de IgM y C3
Perdida de podocitos y celulas epiteliales
Predomina el sindrome nefrotico
Mal pronostico | Glomeruloesclerosis focal y segmentaria |
| Sindrome nefrotico
Forma primaria: Tipo I y II
Forma secundaria: Asociado a otras enfermedades
Engrosamiento de la membrana basal con desdoblamiento de esta y proliferación del mesangio
Depositos subendoteliales
30% recurrencia post transplante | Gloemrulonefritis membranoproliferativa |
| Enfermedad de Berger
Dx solo con inmunofluorecencia
Causa frecuente de hematuria
Ensanchamiento del mesangia
Depositos densos de IgA y C3 en mesangio
Regular pronostico
Es frecuente la recurrencia post-transplante | Nefropatia por IgA |
| 1. Fluye hacia la celula tubular a favor del gradiente electroquimico y sale hacia el intersticio en contra del gradiente electroquimico gracias a la bomba Na/K ATPasa
2. El cotransporte Glu/Na tambien ingresa Na hacia la celula tubular
3. Por via paracelular cuando se reabsorbe agua | Mecanimos de reabsorcion de Na |
| La mayoria se reabsorbe por el intercambiador Na/H. H es producto de la rx catolizada por la anhidrasa carbonica.
El Bicarbonato sale hacia el intersticio por cotransporte con Na
La osmolaridad se mantiene a lo largo del tubo
Se reabsorbe HCO3, Glu y aa en casi su totalidad | Reabsorción en el TCP |
| Contransporte Na/K/2Cl
Cl va hacia el intersticio por canales de Cl aumentando la presencia de sal y favoreciendo la salida de Na | Reabsorción en la porción gruesa ascendente del AH |
| Cotransporte Na/Cl
Na sale por bomba Na/K ATPasa y Cl por transportadores de Cl
No hay paso de agua | Reabsorción en el TCD |
| Se reabsorbe por cotransporte con Na por SGLT2 que es una proteina saturable
Al intersticio pasa por transportadores GLUT2
Si se filtra mucho, se va a reabsorber tan solo lo que puedan los canales pues se van a saturar y quedara una porción en los tubulos que se manifestara como glucosuria
Se da por hiperglucemia o aumento de la TFG
Se empieza a excretar glucosa despues de los 400 mg/dL
Al excretar Glu, se excreta mayor cantidad de agua que terminara en deshidratación | Reabsorción de Glu |
| Bloquea cotransporte Na/K/2Cl haciendo que se disminuya la cantidad de Na reabsorbida y una respuesta vasoconstrictora a nivel de la arteriola eferente mediada por el SRAA | Función de la furosemida |
| No se deben usar en pacientes con lesion renal aguda pues disminuiria la respuesta compensatoria generada por el SRAA y causando hipovolemia.
A pacientes con lesion renal cronica si se les puede administrar pues actuarian como nefroprotectores | IECAs y ARA2 |
| Bloquean el cotransporte de Na y Glu haciendo que su reabsorción se disminuya y se sense una hipervolemia en la macula densa
Se genera respuesta vasodilatadora de la arteriola aferente
Disminuye la progresión de ERC y aumentaria momentaneamente la secreción de creatinina | ISGLT2 |
| Responde a cambios en la PA
Hace que el tubulo colector sea permeable al agua, aumentando la volemia
Aumenta la permeabilidad de úrea y la acumula en la medula
Genera sed a Osm > 295 | Funcion de la ADH |
| Aldosterona | Principal regulador del K |
| 1. Concentracion plasmatica de K favorece liberación de insulina
2. Favorece la actividad de canales GLUT
3. Favorece la actividad de la bomba Na/K ATPasa
Deficiencias de insulina pueden llevar a hiperpotasemia | Atrapamiento de K mediado por insulina |
| 1. Sus receptores (beta 2 adrenergicos) estan en la membrana celular
2. Aumentan el AMPc en el citoplasma
3. Favorecen actividad de la Na/K ATPasa
Aumento de la secreción de catecolaminas puede llevar a hipopotasemias | Atrapamiento de K mediado por catecolaminas |
| 1. Union de la aldosterona a su recptor citoplasmatico
2. Estimula la función de la bomba Na/K ATPasa
Un aumento de aldosterona puede generar hipopotasemias
Tambien favorece la excreción renal de K | Atrapamiento de aldosterona mediado por aldosterona |
| 1. Una acidosis puede alterar la funcion de diversos transportadores como el antiporte Na/H y el simporte Na/CHO3
2. Hay acidosis intracelular por acumulo de H en el citoplasma
3. Los H compiten con los K para unirse a proteinas por lo que el K sale de la celula por gradiente de concentración
4. La acidosis inhibe la bomba Na/K ATPasa y el simporte Na/K/2Cl por lo cual habra aun menor concentración de K intracelular
Acidosis puede llevar a hiperpotasemia
Sin embargo, una acidosis cronica llevara a una secreción de K | Atrapamiento de K mediado po pH |
| Un aumento en la osmolaridad plasmatica hará que el K fluya hacia el espacio extracelular por gradiente de difusión | Atrapamiento de K mediado por osmolaridad plasmatica |
| 1. Secrecion de K en el TCD
2. Secreción de K en el TC
Usualmente no hay secreción de K, en casos de hiperpotasemia se secreta cerca del 15-80% de este | Efectos de una hiperpotasemia en los tubulos renales |
| 1. Absorción de K por cotransporte K/H en el lado apical
2. K sale por canales de K por la membrana basolateral
Esto sirve para reciclar K para la bomba Na/K ATPasa | Movimiento de K en las celulas intercaladas |
| 1. La bomba Na/K ATPasa pasa K del intersticio al interior de la celula
2. Uniporte de K saca K hacia la luz tubular (tiene mayor afinidad que la del lado basolateral)
3. Tambien sale por simporte K/Cl | Movimiento de K en las cleulas principales |
| 1. Hay aumento de la secreción de aldosterona que es hipopotasemica
2. Hay mayor funcionamiento de la bomba Na/K ATPasa
3. Habra mayor concentración de K intracelular favoreciendo su excreción
4. Hay aumento del flujo tubular | Aumento de la concentración plasmatica de K |
| 1. Aumenta la actividad de la bomba Na/K ATPasa
2. Favorece la expresión de quinasas activadas por glucocorticoides
3. Estas quinasas hacen que se aumentan los canales uniporte de K y favorecen la actividad de transportadores ENaC para la entrada de Na | Actividad de la aldosterona en el TCD y TC |
| 1. El aumento de la PA y del flujo tubular hacen que las celulas del TC sensen esto por sus cilios
2. Activacion de proteinas PKD 1/2 que favorecen la entrada de K
3. Aumento de la entrada de Na favorecen la actividad de la bomba Na/K ATPasa
Aumenta la secreción de K | Aumento de la tasa de flujo tubular sobre K |
| Parametros dela secreción hormonal | 1. Frecuencia
2. Amplitud
3. Picos maximos de actividad |
| Tipos de retroalimentación | Negativa: Autoestabiliza el sistema
Positiva: Estimulo constante que busca la saturación |
| Hormonas peptidicas | Usualmente son oligopeptidos
Viajan en vesiculas
No estan unidos a proteinas por lo que su vida media es corta
Sus receptores son de membrana y tras su union generan una cascada de respuesta de segundos mensajeros |
| Hormonas esteroides | Hormonas lipofilicas
Viajan unidas a proteinas, por lo que tienen mayot vida media
Sus receptores son citoplasmaticos y tras su union se translocan al nucleo
Se eliminan por la bilis |
| Hormonas derivadas de los aminoacidos | Tiroxina, adrenalina y noradrenalina, dopamina |
| Hormonas derivados de acidos grasos | Regularmente participan en las vías de inflamación |
| Excreción de hormonas | Aquellas que son hidrofilicas usualmente se excretan por orina, y aquellas que son lipofilicas usualmente se excretan por billis |
| Control de la función de la glándula suprarrenal | 1. Cortex cerebral estimula el hipotalamo
2. El hipotalamo libera CRH que estimula la hipofisis
3. Hipofisis produce ACTH que estimula a la glandula suprarrenal
4. Glandula suprarrenal produce cortisol que va a sus organos blancos u producen reatroalimentación negativa sobre el eje |
| Somatostatina | Principal regulador del sistema neuroendocrino
Es fundamentalmente inhibitoria
Todos sus receptores son asociados a proteina G
1. Gi : Inhibe activdiadad de la adenilato ciclasa
2. Go: Inhibe actividad derivada de la fosfolipasa C
3. Gk: Disminuye el potencial de accion, disminuyendo las corrientes de K
4. Estimulan tirosin fosfatasa: Inhibicion de factores de crecimiento |
| Fármacos analogos a la somatostatina | Octreotide y lanreotide
Pasireotide: Tiene amyor acción sobre receptores 3, es usado en hipersecreción de cortisol cuando hay hiperactividad de ACTH. Inhibe la actividad de la adenohipofisis |
| Regulación hipofisiaria dopaminergica | Receptores D1 y D5: Estimulantes, aumentan los niveles de AMPc
Recpetores D2: Inhibitorios, disminuyen la cantidad de AMPc |
| Producción de hormonas en la glándula suprarrenal | 1. Zona glomerulosa: Mineralocorticoides - Aldosterona
2. Zona fasciculata: Glucocorticoides - Cortisol
3. Zona reticularis: Esteroides sexuales |
| Producción de corticoides | Parte del colesterol
Primer producto es la pregnolonona
11-deoxicortisol tiene función mineralocorticoide muy importante |
| Producción circadiana del cortisol | Hay gran producción de cortisol cuando la persona se incorpora al día, al rededor de las 8 am. A través del día no hay picos significativos de cortisol. Para medir cortisol con sospechas de cortisol bajo se debe medir durante el pico matutino. Si se quiere evaluar cortisol alto se hace por orina de 24h o por saliva a media noche. |
| Regulación renal del cortisol | La 11B-HSD convierte cortisol en cortisona a nivel renal pues el cortisol tiene una mayor afinidad a los receptores de aldosterona que la misma aldosterona, lo que causaria una perdida del SRAA. En el hígado la cortisona vuelve a ser transformada en cortisol. |
| Sintomas frecuentes en hiperactividad de cortisol | HTA
Diabetes
Amenorrea
Infecciones recurrentes: Hay mayor numero de neutrofilos pero no funcionan
Alteraciones del SNC |
| Regulación de las catecolaminas por ACTH y Cortisol | Tanto la ACTH como el cortisol favorecen la sintesis de catecolaminas . ACTH de norepinefrina y cortisol de Epinefrina |
| Pielonefritis aguda | Se ven microabsesos con area purulenta rodeados por eritema
Es de incio brusco y suele estar asociado a la cistitis
Puede estimular un trabajo de parto pretermino
Se ve un infiltrado neutrofilico que compromete todo el componente tubular intersticial |
| Pielonefritis cronica | Inflamacion cronica y cicatrización renal y pielocalicial
Es una causa de enfermedad renal temrinal
Xantogranulomatosa: Se da por acumulo de macrofagos llenos de limitos que forman un grna granuloma dentro del parenquima renal. Produce aumento del tamaño del riñón
Usualmente hay atrofia renal, riñónes deformes y cicatriz
Parte del tejido de la pelvis renal se remplaza por grasa
Hay infiltrado de linfocito y celulas inflamatorias a nivel del componente tubular e intersticial |
| Hidronefrosis | Complicacion de una uropatia obstructiva
Acumulacion de orina de baja densidad dentro del sistema colector
Se aumenta el volumen y se genera atrofia cortical progresiva
Resulta en dilataciones quisticas y adelgazamiento de la corteza
Hace que el riñón se vuelva un reservorio de infecciones a repetición |
| Urolitiasis | Usualmente se dan por critales de oxalatos de calcio o de fosfato
Cuando son pequeñas pueden migrar por el ureter y causar un fuerte dolor que facilitara el diagnostico
Cuando son grandes pasan asintomaticas y generan deterioro progresivo que puede llegar a hidronefrosis
Se hacen restricciones alimentarias |
| Displasia renal quistica | Presentación esporadica
Se puede dar por obstrucción renal
Puede llevar a insuficiencia renal crónica
Se presentan multiple quistes de diferentes tamaños que contienen orina y pueden hacer que el riñón se convierta en un foco de infecciones a repetición
Se debe retirar quirurgicamente |
| Enfermedad renal poliquistica del adulto | Autosomica dominante
Compromiso bilateral
Riñones con tamaño enorme, deformados y con multiples estructuras quisticas
Pueden convertirse en foco de infecciones a repetición |
| Enfermedad renal poliquistica de los niños | La forma más frecuente es la perinatal y neonatal
El compromiso es bilateral y hay insuficiencia renal y respiratoria (por hipoplasia del pulmon)
Riñón muy grande, pero no deformados
Abdomen en reloj de arena
Dilatación muy notable del componente tubular y atrofia cortical |
| Enfermededad quistica adquirida | Asociada a dialisis por mas de 4 años
Compromiso corticomedular |
| Clasificacion alfabetica de EA | A: Aumentada: Extensión del efecto farmacologico
B: Bizarra. De aparición rapida
C:Cronica: Medicamentos de larga duración
D: Diferida: Daño a largo plazo
E: Exit: Suceden cuando se suspende el medicamento
F: Fallo teraputico |
| Clasificación DoTS de EA | Dosis: Efectos toxicos, colaterales o rx de hipersensibilidad
Tiempo:
1. Rapida
2. De primera dosis: Hipersensibilidad desconocida
3. Tempranas: Rapidas pero no inmediatas. Tolerancia
4. Intermedias: Hipersensibilidad I,III y IV
5. Tardías: Abstinencia o efector rebote 6. Retardadas: Carcinogenico o teratogenico
Suceptibilidad: Alteracion de los mecanismos de eliminación |
| Clasificación EIDOS de EA | E: Especie quimica extrinseca
I: Especio quimica intrinseca
D: Distribución en el vuerpo
O: Outcome
S: Secuelas |
| Reabsorción de bicarbonato | 1. Anhidrasa carbonia IV hace que HCO3 se disocie en OH y CO2. Que pasan la membrana apical por difusion
2. La ahnidrasa carbonica II resintetiza el HCO3 para que salga por me mebrana basolateral |
| Sintesis de bicarbonato nuevo | Se da cuando hay CO2 y H2O dentro de la celula. La reacción es catalizada por la anhidrasa carbonica II
El hidrogenion se libera hacia la luz tubular para que sea captado por otros buffers y el HCO3 se libera hacia el intesticio. |
| Sintesis de HCO3 nuevo por metabolismo de glutamina | 1. Glutamina llega a las cleulas tubulares mediante cotransporte con Na
2. Dentro se disocia en HCO3 y NH4
3. HCO3 se lleva hacia el intersticio por cotransporte con Na y el NH4 se disocia en NH3 y H
4. NH3 y H salen por la porción apical y se vuelven a unir en la luz tubular |
| Mecanismos de compensación ventilatorios del pH | Cuando los quimiorreceptores del encefalo sensan un aumento de concentracion de H envian una señal al centro respiratorio para aumentar la FR. Esto alcaliniza el pH por la eliminación de CO2 |
| Inhibidores de la anhidrasa carbonica | Inhibición de la sintesis de HCO3 en el TCP
Reduce la reabsorción de HCO3 y Na hacia el instesticio
Puede causar acidosis metabolica hipercloremica
El efecto diuretico disminuye en unos dias pues se aumenta la reabsorción de NaCl |
| Inhibidores de SGLT2 | Inhiben el cotransporte Glu/Na en el TCP
Como no hay reabsorción de Na este ion se elimina, llevandose consigo el agua
Hay diuresis osmotica y disminución de la presión arterial |
| Tiazidas | Inhiben cotrasportador Na/Cl en TCD
Fomenta la diuresis
Potencia la reabsorción de Ca para compensar la perdida de Na mediente la aceleración de transportadores Na/Ca
Inhiben la liberación de insulina, por lo que pueden causar |
| Antagonistas de ADH | Receptores de ADH en riñón son V2
Evitan que el tubocolector se vuelva permeable al agua y asi fomentan la diuresis
Pueden causar diabetes insipida nefrogenica |
| Diureticos osmoticos | Favorecen que el agua no sea reabsorbida por los tubulos pues hay mayor osmolaridad dentro de la luz rubular
TCP y Asa de Henle
Se usa un soluto NO reabsorbible
Puede causar hipercalcemia |
| Antagonistas de la adenosina | Bloquean la potenciacion de la actividad de NHE3
No causan perdida de K
Previene la disminución del flujo renal
Disminución de la reabsorción de Na |
| Vesiculas secundarias del proscencefalo | 1. Telencefalo
a. Hemisferios cerebrales. Luz del tubo neural: Ventriculos laterales
2. Diencefalo
a. Talamo y sus alrededores
b. Quiasma optivo
c. Luz: III ventriculo. Comunica ventriculos laterales |
| Vesiculas secundarias del mesencefalo | No desarrollo vesiculas secundarias
La luz de su tobo neural es el acueducto de silvio |
| Vesiculas secundarias del rombencefalo | 1. Metencefalo: Cerebrlo y puente
2. Mielencefalo: Bulbo raquideo
3. Luz: IV ventriculo |
| Origen embrionario de la hipofisis | La adenohipofisis se origina por la migracion de la bolsa de Rathke a través de la orofaringe hasta la silla turca
La neurohipofisis se forma por invaginación del suelo del III ventriculo, formando el infundibulo, hasta que desciende hasta la silla turca. |
| Sensibilidad y tálamo | Toda la sensibilidad pasa primero por lo nucleos talamicos a excepción de la via olfatoria que se mete por delante de la rodilla del cuerpo calloso directamente hacia la corteza |
| Cuerpo calloso | Une las fibras provenientes de ambos hemisferios cerebrales con sus contralaterales |
| Acción de la prolactina en el eje HHG | 1. Succión de la mama envía estimulos a la medula que fomentan la liberación de prolactina por inhibición de dopamina
2. Este mismo estimula fomenta la estimulación del nucleo paraventricular y supraoptico para la mayor liberación de vasopresina y oxitocina
3. Este mismo estimulo tambien inhibe la area preoptica haciendo que haya descenso de la producción de GnRH. Inhibición de los nucleos kisspeptidergicos como tanto del nucleo arcuato como del area preoptica |
| Intervención del eje tiroideo sobre el eje HHG | El estimulo de TRH hace que se aumente la producción de prolactina que hará que se inhiba la liberación de GnRH |
| Homología entre gonadotropinas | Todas tienen la misma subunidad alfa, la que cambia es la subunidad beta.
Las dos mas parecidas son la LH y la gonadotropina corionica (HCG). Se unen al mismo receptor y HCG llega a ser mucho mas afin a este, sin embargo los niveles de HCG son mucho menores. Ambas tienen un estimulo similar sobre el cuerpo luteo. |
| Autorregulación de la GnRH sobre si misma | Aunte un aumento de la secreción de GnRH sus receptores se internalizan y hacen que esta ya no pueda ejercer su función. Esta internalización es reversible a medida que cesa el estimulo de GnRH |
| Inhibición de la producción de gonadotropinas en la niñez | Se da por la secreción de opioides por el nucleo paraventricular que inhibe los nucleos kisspeptidergicos |
| Estimulos de la producción de gonadotropinas durante la adolesencia | 1. Producción de glutamato y disminución de los opioides endogenos
2. Leptina fomenta la actividad del nucleo paraventricular y asi estimula los nucleos kisspeptidergicos
3. Tejido adiposo tiene aromatasa que favorece la producción de estrogenos. Y hay perdida de sensbilidad sobre los androgenos, por lo cual la producción de estadiol se vuleve un estimulo en vez de inhibirlo. |
