| Generalidades | MÓVIL: poseen ENDOFLAGELOS
MEMB. EXTERNA con múltiples capas
EXIGENTES (difícil cultivo)
GRAM - no se tiñen con gran MENOS LEPTOSPIRIA q tiene características de GRAM + Tmb (doble membrana, LPS, membrana con mureina)
Crecimiento lento |
| BORRELIA | Espiroqueta + grande
microaerófilo
Difícil cultivo: FASTIDIOSOS (son exigentes, requieren A.G.)
móviles, 7-20 flagelos.
Se dividen en 2 grupos según la clínica:
- Fiebre recurrente: causada x B. spp y B. Recurrentis
- Enfermedad de Lyme: causada x B. Burgdoferi |
| Borrelia. FIEBRE RECURRENTE | 2 agentes causales:
1. B. Spp: ENDÉMICA: FRTG= fiebre recurrente transmitida x GARRAPATAS: garrapatas BLANDAS, ARGASIDAE de genero ORNITHODOROS.
2. B. Recurrentes: EPIDÉMICA: FRTP= fiebre recurrente transmitida x PIOJOS: piojo humano PEDICULUS HUMANUS CORPORIS
Clínica: FIEBRE RECURRENTE (se va y vuelve): la evasión de la rta. inmune se da por variación antigénica de la membrana (el sistema inmune reconoce la bacteria , genera fiebre; la bacteria cambia sus π de memb, el sistema inmune deja de reconocerla; frena la fiebre) = ESCAPE X CLONES o CLONES DE ESCAPE (durante el período febril la espiroqueta se reproduce rápido)
DX: MICROSCOPÍA DE CAMPO OSCURO o frotis de sangre teñido con GIEMZA o WRIGHT.
Tmb puede dx x detección de Acs por inoculación en ratón o cultivo en medio de Kelly (difícil de cultivar) |
| Borrelia. Enfermedad de Lyme | Ag. causal: B. BURGDOFERI (usa)
Transmisión: GARRAPATA DURA: IXOIDES (no esta en arg).
+ Ixoides SCAPULARU: noreste y medio-oeste de USA;
+ Ixoides PACIFICUS en la costa oeste.
Reservorio: CIERVO DE COLA BLANCA (reservorio de garrapatas adultas), RATÓN DE PATAS BLÁNCAS (reservorio de larva: bebe de garrapata)
Patogenia: invade piel y se distribuye x sangre ppalmente al corazón, articulaciones (depósito de Ag-Acs) y SNC.
Clínica: Enf de Lyme
DX: serológico: ELISA, Western Blot (confirmación)
Cultivo: Kelly modificado (Barbour- Stroenner-Kelly) |
| Borrelia. Enfermedad de Lyme estadíos | 3 estadíos:
---1º: temprano localizado: lesiones tipo "target" en piel, sintomas símil gripe. dura 1-3 días (el bicho invade la piel)
---2º: temprano diseminado: días a semanas (el bicho se dispersa por la sangre). Adenopatías, lesiones en piel anulares, parálisis facial, cefalea, meningitis, fatiga edema, conjuntivitis, palpitaciones, arritmias, miocarditis, pericarditis)
---3º: tardía persistente: meses-años. artritis (rodilla), deterioro neurológico, eritema migratorio
#1º enfermedad transmitida por vector en USA |
| LEPTOSPIROSIS | GRAM -
espiroqueta con GANCHO TERMINAL
Aerobio estricto
móvil
CATALASA Y OXIDASA +
especies: la + importante es L. INTERROGANS (+ de 200 serovariedades incluidas en 23 serogrupos: SON DETERMINADAS POR Ag O del LPS)
FV: LPS, hemolisina, OMPs (proteínas de membrana externa), colagenasas.
Zoonosis:
- leptospirosis urbana: perros, gatos y roedores
- leptospirosis rural: vacas, ovinos, carpinchos, porcinos, equinos y roedores. |
| Leptospirosis reservorio (zoonosis) | ---leptospirosis urbana: en perros, gatos y ROEDORES. Predisponentes: condiciones precarias de viviendas (contacto c/ aguas o suelos contaminados); inundaciones; actividades recreativas en el agua (natación, kayac); ocupaciones (frigoríficos, manipulación de basura).
---leptospirosis rural: vacas, ovinos, caprinos, porzinos, equinos, roedores. Predisponentes: ocupacional: cosecheros, cazadores, personal de la granja. |
| Leptospirosis transmisión | *contacto DIRECTO: sangre, tejidos, órganos u orina de animales infectados
*contacto INDIRECTO: a través de AGUA, suelo u objetos contaminados con ORINA del reservorio
La leptospirosis permanece en los túbulos renales de los animales que son reservorio; estos la eliminan x orina, se junta con aguas de tuberías, en las INUNDACIONES se mezcla con el agua de la lluvia y contamina veredas y alcantarillas. |
| Leptospirosis Patogenia | Ingresa x piel lesionada (heridas) o mucosas. Es fagocitada x macrófagos y produce:
-activación de LT CD4+ (liberación de citoquinas: fiebre, cefaléa, lesión mucosa, lesión endotelial, lesión de membrana celular). REACCIÓN INF.
-activación de LB: anticuerpos; se forma complejo Ag-Ac (exantema, lesión muscular, hepática, renal, meningitis).
Destrucción bacteriana: se liberan los LPS (antígeno O) causando trombocitopenia, lesión endotelial, membrana celular, choque endotóxico, CID, lesión pulmonar, renal, hepática. |
| Leptospirosis Clínica | ---incubación: 3-28 días (asintomático)
---fase PRODROMICA/ Sme fébril/ leptospirosis anicterica (90%): No hay ictericia, fiebre, cefalea, mialgia, conjuntivitis, dolor abdominal, nauseas, vómitos. Puede ser AUTOLIMITADA o PROGRESAR a enf. sistémica.
---fase ICTERICA o Sme de WAIL (5-10%): ictericia, insuficiencia renal, vasculitis sistémica (lesión endotelial), hemorragias=petequias x trombocitopenia, alteraciones cardíacas, pulmonares y neurológicas (meningitis).
---Sme PULMONAR HEMORRAGICO GRAVE:
++ leve: neumonía atípica aguda
++ grave: hemorragia alveolar o neumonía hemorrágica. |
| Leptospirosis. Curso BIFÁSICO | *fase leptospirrenica (septicemia febril, prodrómica): 5-7 días. Leptospiria en sangre, orina y LCR. No se encuentran Acs. Se pide HEMOCULTIVO.
*fase leptospurica (fase inmune): 4-30 días, Acs circulantes: IgM. Se empieza a eliminar la leptospiria por orina. Se pide UROCULTIVO, se van a ver Acs. |
| Leptospirosis DX | Métodos directos: cultivos (MEDIO DE FLETCHER)
- hemocultivo + en fase leptospirrenica
- urocultivo + en fase leptospurica.
Métodos indirectos: SOLO FASE LEPTOSPURICA: porque hay Acs.
serología:
+ TR (macroaglutinación) mide IgM test de tamizare (screening, te orienta)
+ MAT (microaglutinación) mide IgG seroconversión (test confirmatorio).
+ Tmb se puede hacer ELISA. |
| Treponema Pallidum | Gram -
Espiroqueta
Patogeno humano obligado
Hay + de 1 cepa: Perlenue, Endemicium, Caraleum
Son FINAS y pequeñas
móviles: 1-5 flagelos
ANAEROBIO extricto
NO SE PUEDE CULTIVAR
Reservorio: tracto genital humano, mucosa oral o anal.
Transmisión: sexual (ETS), placenta o transfusión.
FV: hialuronidasa, π de membrana (P1, P2, P3 para adherencia), cardiolipinas |
| Patogenia Treponema Pallidum | Contacta con sangre o mucosas y produce AFECTACIÓN DE PEQUEÑOS VASOS: endoarteritis proliferativa.
Esta tiende a CRONIFICARSE (desp genera fibrosis de la capa íntima).
Hay proliferación de las céls endoteliales q progresa como mencionado justo antes.
La lesión vascular produce ISQUEMIA, lo que desencadena una rta inmune;
#Hay baja carga de bacterias (curación de lesiones locales) pero NO SE ELIMINA LA INFECCIÓN SISTÉMICA. |
| Etapas de la clinica de Treponema Pallidum | Causa SÍFILIS
Hay 5 ≠ etapas:
*Primaria: chancro duro. altamente contagiosa
*Secundaria: se da si no se trató la 1º. tmb es contagiosa
*Latente Precoz y Tardía: no hay síntomas y se puede dx x serología
*Terciaria: poco común; si no se trató 2º. Destrucción irreversible de los tejidos: insuficiencia aórtica; neurosífilis o gomas (piel)
*Congénita: madre que durante el parto está con Sif.1º o 2º |
| Sífilis Primaria | Clínica:
- adenopatías inguinales (inflamación de los ganglios inguinales)
- CHANCRO DURO (se cura espontáneamente entre 3-6 semanas) lesión rojiza elevada, dura, indolora y con borde limpio
+ en hº aparece en periné o escroto
+ en mº en vagina, cuello de útero o ano.
Esta etapa es ALTAMENTE CONTAGIOSA, puesto que está la > cant de bacterias.
DX:
* MCO + (ppal) 30'.
* IFD + (poco uso); La prueba de serología puede dar + o -:
PT: +: se positiviza 6 días post aparición del chancro
-: puede ser que esté en período de incubación
PNT: +: se + 2 sem post aparición del chancro duro
-: puede ser que esté en período de incubación
(PT: pruebas treponémicas) (PNT: p. NO treponémicas) |
| Sífilis Secundaria | 6 primeros meses post infección 1º o 2-10 semanas post chancro duro).
Se da SI NO HAY TTO c/ ATB en infección 1º.
Sigue siendo contagiosa.
*Lesiones
+ en piel (MACULOPAPULARES o ESCAMOSAS, purulentas, alopecia (pérdida de pelo) y rash)
+ en mucosas (erupciones superficiales color gris, CONDILOMA LATA (placas elevadas con amplia base en zonas húmedas).
* Cuadro pseudogripal y adenopatias.
El DX ppal es MCO +; en serología gralmente + (PT: +; PNT + o - por EFECTO PROZONA: hay muy alta cant de Acs en pruebas serológicas, con lo cual se saturan los Ag para unir los anticuerpos y por ende NO SE VE AGLUTINACIÓN; seria un falso -. |
| Sifilis Latente | Se divide en LATENTE PRECOZ y LATENTE TARDÍA
No hay síntomas y el DX es por serología + |
| Sífilis Terciaria | Muy poco común, en el 30% de pacientes no tratados. Puede ser 2 a 20 años post lesión 1º.
Se produce destrucción irreversible de los tejidos.
a. En el tejido cardiovascular: AORTITIS SIFILÍTICA (80% de los pacientes con sifilis 3º) ésta se da por la endoarteritis de los vasos que irrigan la aorta próximal (vaso vasorum); se produce una oclusión (formación de tejido cicatrizal en la pared de la aorta). esto genera pérdida de la elasticidad de la pared: INSUFICIENCIA VALVULAR AÓRTICA. Puede derivar en una aneurisma de la aorta abdominal
b. En el SNC produce NEUROSÍFILIS puede ser asintomática o sintomática:
---ppalmente sifilis meningovascular (meningitis)
---Tabes Dorsal (marcha sifilica, articulaciones de charcott).
c- En el tejido cutáneo: Sífilis 3º benigna: GOMAS: lesiones nodulares, color blanco grisáceo, consistencia gomosa, solos o en grupos, pueden ulcerar. |
| Sífilis Congénita | Cuando la madre padece de sífilis 1º o 2º y se la transmite a su hijo en el momento del parto por alta cantidad de espiroquetas).
*sifilis infantil: (primeros 2 años de vida) ppalmente se ve como RINITIS, puede haber exantema maculopapular, osteocondritis, periostitis sifílica , hepatomegalia.
*sifilis tardía: TRIADA DE HUTCHINSON: dientes de hutchinson (filosos), queratitis instersticial, y sordera del 8vo par.
DX en esta última fase es MCO +, o serología +. |
| Sífilis Técnicas dx | Se dividen en Métodos Directos e Indirectos.
M. Directos: se busca el Ag
--MCO c/inmunofluorescencia o impregnación argéntica
--PCR
--DFA-TP (IFD)
M. Indirectos: se buscan Acs
--Pruebas No Treponémicas (PNT): VDRL, USR, PRP.
--Pruebas Treponémicas (PT): TP_PA, HA-TP, HHA-TP, FTA-Abs (muy importante), LIA, EIA y CIA (muy importante). |
| Métodos directos de DX p/Sífilis | Sirven para Sífilis 1º y 2º. En pacientes q tienen lesiones (chancro, condyloma) un resultado - no descarta sífilis, pero un + confirma sifilis.
-- MCO (microscopía de campo oscuro) (inmunofluorescencia o impregnación argéntica) visualización de treponemas vivos. DESVENTAJAS: muy poco tiempo viable desde que se toma la muestra hasta que se realiza la técnica (30'). NO es ÚTIL en muestras orales (debido a alta contaminación de otras espiroquetas saprófitas).
-- PCR: especifica para lesiones orales; y se pueden derivar muestras xq no necesita q la espiroqueta esté viable.
-- DFA-TP: inmunofluorescencia directa; muy especifico y sensible, pero SOLO EN LABS REFERENCIALES |
| Método Indirectos (PNT) de DX p/ Sífilis | Todos los M. Indirectos buscan Acs; puede dar falso +, hay que tener en cuenta la clínica y complementar ambas pruebas.
Las PNT no son especificas; son útiles p/ la detección de sífilis activa y p/ el seguimiento patológico (porque las PT quedan + para siempre). Estas se positivizan 2 semanas post infección 1º.
Las técnicas se conocen como VDRL, USR, PRP.
Resultados:
*Prueba reactiva: no confirma, puede haber falsos + requiere PT
*Prueba No reactiva: no descarta; puede ser sifilis muy temprana; alta probabilidad de que el falso - se de por el EFECTO PROZONA. |
| Métodos Indirectos (PT) p/ DX de Sífilis | Todos los M. Indirectos buscan Acs; puede dar falso +, hay que tener en cuenta la clínica y complementar ambas pruebas.
Pruebas Treponemicas PT: son específicas. Son + caras, se positivizan 6 días post infección 1º.
Son buenas para detectar sífilis 1º. Una desventaja es q PERMANECEN + DE POR VIDA; no distinguen infección actual de pasada, por ende no sirven para el seguimiento.
Las técnicas son: TP_PA, HA-TP, HHA-TP, FTA-Abs (muy importante), LIA, EIA y CIA (muy importante).
Y tmb hay pruebas rápidas para el DX de sífilis (PRS) son sensibles y especificas. |
