| Quais os principais fenômenos responsáveis pela plasticidade do SNC? | Ltp, ltd, transmissão não hierárquica, up e down regulations, regulações homóloga e heteróloga. |
| O que se entende por LTP? E por LTD? | Ltp é potencialização de longo prazo. Quanto mais você usa uma via neuronal, mais fatores de
crescimento celular se acumulam nela, aumentando a quantidade de sinapses e aumentando a
eficiência da via. Ltd é o contário, dessensibilização de longo prazo. Quanto menos se usa uma via,
mais fatores de apoptose (“suicídio” celular) se acumulam nela, o que leva à sua destruição. |
| Defina regulação homóloga e regulação heteróloga da liberação de neurotransmissores | Homóloga: o neurotransmissor regula a sua própria liberação
Heteróloga: o neurotransmissor regula a liberação de outro neurotransmissor. |
| Compare transmissão neuronal hierárquica e transmissão neuronal não hierárquica | Hierárquica: só há um caminho para cada via neuronal transmitir sua informação; não hierárquica:
há caminhos alternativos, que se formam sempre que se usa a via. |
| O que são hipnoanalgésicos? | Analgésicos de ação central que induzem também o sono |
| Mecanismo de ação dos hipnoanalgésicos | Atuam como agonistas de receptores do sistema analgésico endogeno, que são principalmente os MOR, KOR e DOR |
| Pontos de ação dos hipnoanalgésicos no SNC e seus efeitos em cada um deles. | Medula: comporta da dor. Impedem que o estimulo doloroso chegue ao encefalo e seja ‘sentido’
Encéfalo: deprimem a transmissão do sistema limbico para a cortex, fazendo com que o estimulo doloroso, que é ‘sentido’, perca o componente emocional que o faria ser encarado como algo ruim. |
| Problemas relacionados ao uso da morfina. | Depressao respiratória e alto potencial de abuso |
| Indicações para o uso da codeína. | Bloquear o centro da tosse. Como analgesico, ela precisa ser associada a um analgesico de ação local como o paracetamol, porque ela não tem potencia para agir sozinha como analgesico, já que seu efeito depende de sua metabolização em morfina, e o rendimento dessa metabolização é baixo |
| Usos dos antagonistas μ que não ultrapassam a barreira hematoencefálica | Bloquear colicas e diarreia, porque há receptores MOR na musculatura lisa |
| Como reconhecer e tratar uma overdose de hipnoanalgésicos? | Reconhece-se pela miose e trata-se com antagonista MOR (naloxona)
Tríade = miose, pupilas puntiformes e depressão respiratória |
| Defina: potencial de abuso | Potencial de abuso: capacidade de uma droga se fazer importante para quem a usa por causa do prazer que proporciona |
| Defina: rush | passagem de um estado de euforia para um de relaxamento profundo
Relacionado a prazer e a potencial de abuso de drogas |
| Defina: síndrome de absinencia | Manifestações físicos À retirada de uma droga |
| Por que os depressores do SNC promovem, num 1o momento, euforia? | Porque inibem num 1° momento as vias inibitorias do cerebro. Assim, sobram apenas as excitatórias. Depois, deprimem também as excitatorias, provocando relaxamento e sono. |
| Como se podem tratar dependentes de hipnoanalgésicos que queiram parar de utilizar tais drogas? Explique as terapias. | T. de substituição: 15 dias substituindo a droga que o dependente usaria por metadona ou buprenorfina para evitar a abstinencia, e retirada gradual
T. de retirada: 3 a 4 dias utilizando antagonista de receptores opióides para que a sindrome de abstinencia aconteça toda de uma vez e o paciente relacione esses sintomas desagradaveis com o fato de estar dependente de opioides, induzindo um condicionamento aversivo em relação à droga. |
| Dois principais efeitos adversos dos opióides | Depressao respiratória e alto potencial de abuso |
| Diferencie agonistas fortes e parciais - opioides | Agonista forte: induz todos os efeitos que os agonistas endógenos induzem em determinado receptor, independentemente da potência.
Agonistas parciais: não induzem todos os efeitos que o agonista endógeno do receptor promove, independentemente da dose utilizada.
Exemplo: buprenorfina, agonista parcial MOR, usada na terapia de substituição de opióides, não provoca prazer. A metadona, agonista forte do receptor MOR, provoca prazer. Ela pode ser usada na terapia de substituição porque o prazer que provoca não é suficiente para ser percebido por dependentes de opióides. |
| Fentanila como droga de abuso | Usada em doses baixas mas, como o prazer provocado pelos opióides diminui praticamente a cada administração da droga (taquifilaxia, ou seja, tolerancia imediata), o usuário precisa aumentar frequentemente as doses, o que pode provocar uma depressão respiratória fatal. |
| Como age a codeína | Codeína e seus derivados praticamente não atuam em receptores opióides. São usados por via oral e passam pelo fígado, sendo metabolizados em morfina. Cerca de 10% da dose utilizada chega ao snc em forma de morfina, e por isso essas drogas não são suficientemente analgésicas para atuarem isoladamente. Devem ser associadas a analgésicos de ação local como o paracetamol. Isoladamente, são usados para bloquear o centro da tosse e tratar tosse seca |
| Por que a fentanila, mais potente do que a heroína, pode ser usada na terapêutica? | Porque induz inconsciência tão rápida que não permite que o paciente sinta prazer. É anestésico geral. Usada em doses abaixo das terapêuticas como droga de abuso. |
| Usos terapêuticos para a naltrexona: | Antagonista MOR usado cronicamente em alcoolatras e no tratamento da obesidade |
| Usos terapêuticos para a naloxona | Reverter overdoses de opióides (intoxicações agudas)
Terapia de retirada em dependentes de opióides
Terapia de retirada nos 'bebês do ópio' |
| Anedonia | Incapacidade de sentir/procurar prazer. Apatia. Característica de todos os transtornos depressivos |
| Teoria monoaminérgica das depressões | Síntese reduzida de monoaminas (5HT, NA, DA) pelos neuronios pré-sinápticos e consequente up-regulation de receptores. Isso modifica metabolismo, síntese proteica, estrutura e funcionamento dos neurônios e leva aos sintomas das depressões |
| Mecanismo de ação geral dos antidepressores | Aumentam monoaminas nas sinapses, produzindo down-regulation em seus receptores. Isso altera metabolismo, síntese proteica, estrutura e funcionamento dos neurônios, revertendo sintomas das depressões |
| Gerações de antidepressores | 1a: TCAs e IMAO
2a: SSRI
Posteriores: SNRI, SDRI, NRI (ou NSRI), SARI, NASSA |
| Antidepressores tricíclicos (TCAs): mecanismo de ação e efeitos adversos | Inibem recaptura das 3 monoaminas, aumentando as 3 nas sinapses.
Drogas pouco seguras, com efeitos adversos anticolinérgicos importantes: xerostomia, zumbido, hipoensão e arritmias cardíacas |
| IMAOs | Inibidores da MAO: inibem metabolização das 3 monoaminas, aumentando as 3 nas sinapses. Efeitos adversos adrenérgicos no sistema nervoso autônomo (hipertensão arterial, taquicardia) |
| SSRI/ISRS | Inibidores seletivos da recaptura da serotonina pela inibição de SERT. 1a escolha na maior parte das depressões. Drogas seguras, com poucos efeitos adversos
Em alguns pacientes pode provocar disfunção sexual (anorgasmia) e ansiedade persistente por causa da ação da serotonina em seus receptores. Se acontecer isso, pode-se substituir os SSRI por SARI ou por NASSA |
| Ativação | Efeito que todos os antidepressores causam nas primeiras 2-3 semanas de uso, quando há o aumento das monoaminas Devido a inibição das bombas de recaptação, mas ainda não se estabeleceu a down-regulation.
Causando insonia, agitação e ansiedade, aumentando o risco de suicídio.
Deve cessar dentro de no máximo 4 semanas. Do contrário, é preciso mudar-se a droga ou associar outras drogas ao antidepressor |
| Anorgasmia e ansiedade persistente | Em alguns pacientes mais sensíveis, a serotonina atua em seus receptores pós-sinápticos, mesmo depois das 2-3 primeiras semanas de utilização de um SSRI, e provoca disfunção sexual e ansiedade persistente |
| SARI | Trazodona, nefazodona
Inibem recaptura de serotonina como os SSRI, mas antagonizam seus receptores pós-sinápticos. Usados para substituição dos SSRI quando estes induzem anorgasmia e ansiedade persistente, mas são hepatotóxicos e contraindicados para uso a longo prazo.
Indicações: insonia associada a depressao, disfunção sexual e diminuição da libido |
| NASSA: mecanismo de ação e efeitos adversos | Mirazapina
Bloqueio receptores alfa2 nora e serooninergicos
Aumentam a liberação das 3 monoaminas, também antagonizando receptores pós-sinápticos de serotonina. Usados para substituição dos SSRI quando estes induzem anorgasmia e ansiedade persistente. Podem provocar aumento de apetite, de peso e de glicemia. |
| SDRI/IRND/NDRI | Inibem recaptura de dopamina e um pouco de serotonina. 1a escolha em compulsões, dependecia de nicotina |
| NRI (ou NSRI) | Inibem recaptura de noradrenalina. Usados no TDAH de adolescentes e adultos com comorbidades e/ou acompanhado de estresse crônico |
| SNRI | Inibem recaptura de noradrenalina e um pouco de serotonina (NAT e SERT). 1a escolha em fibromialgia e síndrome da fadiga cronica
Depressao, ansiedade, neuropatia diabética, sintomas vasomotores associados a menopausa |
| Agressividade | Quando um antidepressor é utilizado dm pacientes não clinicamente deprimidos ou quando é interrompido bruscamente pode provocar agressividade |
| Comporta da dor | sistema analgésico endógeno na medula. Impede que o estímulo doloroso chegue ao encéfalo e seja sentido |
| SAE no encéfalo | deprime influencia limbica sobre a cortex. O estimulo doloroso é sentido mas nao é mais encarado como algo ruim |
| Morfina | agonista forte MOR.
Em doses baixas é analgésica, em doses moderadas é sedativa e em doses altas é anestésico geral. Dois efeitos adversos principais: depressao respiratoria e alto potencial de abuso. |
| Uso da meperidinna, fentanila | anestesicos gerais. Induzem inconsciencia antes de induzirem prazer |
| Antidepressores menos seguros e com piores efeitos adversos: | TCA (triciclicos). Inibem recaptura das 3 monoaminas e têm efeitos adversos anticolinérgicos |
| Diferencie crise epiléptica e convulsão | Crise epiléptica: manifestações motoras, sensitivas, sensoriais, autonômicas e psiquiátricas geralmente associadas a um foco no SNC
Convulsão: manifestação motora nem sempre relacionada a crise epiléptica |
| Classificação crises epilépticas | Generalizadas (perda da consciencia): tônico-clonica, de ausência, atônica, mioclônica
Parciais/focais: simples e complexas |
| Tônico-clônica generalizada (grande mal): | Se manifesta pela convulsão
Inicia-se com a contração da musculatura seguida de desmaio
Pode evoluir para doença de mal epiléptico
Pode ser desencadeada por estímulos luminosos, sonoros |
| Crise de ausência (pequeno mal) | Infancia
Imobilidade
Desencadeada por hiperventilação e risada |
| Crise atônica | Infancia
Perde tonus muscular |
| Crise mioclônica | Pequenos movimentos musculares: mioclonias |
| Crise parcial simples | Sem perda da consciencia
Sintomas dependem do local de foco epiléptico |
| Crise parcial complexa (ou de lobo temporal ou acesso psicomotor) | ocorre uma turvação da consciência, com capacidade de realizar atividades de forma automática e robótica, sem resposta a estímulos externos. Ainda, pode ser acompanhada de sintomas psiquiátricos |
| Hipnoanalgésicos fortes ou completos | Morfina, metadona, merepidina, fentanil, heroína |
| Hipnoanalgésicos moderados | Codeína, oxicodona, difenoxilato e loperamida |
| Hipnoanalgésicos parciais | Buprenorfina |
| Hipnoanalgésicos fracos | Tramadol |
| Hipnoanalgésicos antagonistas | Naloxona e naltrexona
Usados em intoxicação - overdose |
| Efeitos terapeuticos dos opioides | Alívio da dor
Efeito antitussígeno: codeína
Tratamento diarreia: loperamida e difenoxilato
Medicação pré-anestésica |
| Efeitos adversos dos opióides | Depressão respiraória
Miose
Nausea e vomito
Retenção urinária
Constipação intestinal
Liberação de histamina
Euforia e indiferença a estímulos |
| 1º Geração velha drogas antiepilépticas | Fenobarbital
Fenitoína
Primidona |
| 2º Geração velha drogas antiepilépticas | Carbamazepina
Etosuximida
Valproato de sodio
Progabide
BZD |
| Mecanismos de ação dos antiepilépticos | Aumento da atividade do GABA
Diminuição da atividade do glutamato
Bloqueio de canais de sódio, cálcio, potássio |
| Barbitúricos | Fenobarbital
Tionembutal
Primidona |
| Fenobarbital/gardenal | Potencialização do efeito GABA
Epilepsia e indução de sono
Indicação: tonico-clonica, estado de mal epiléptico, parcial simples
Efeitos adversos: sedação, nistagmo, ataxia, irritabilidade, agitação, risco mal formação e atraso desenvolvimento neurológico
Intoxicação: uso de bicarbonato e diuréticos |
| Tionembutal | Ação curta - uso emergencial
Estado de mal epiléptico
Efeitos adversos: depressão respiratória e cardiovascular
Via endovenosa |
| Primidona | Pró-fármaco
Tonico-clonica e parcial
Via oral
Adversos: sedação, vertgem, ataxia, diplopia, nistagmo
Crônicos: síndrome lúpica, s. Stevens-Johnson, agranulocitose |
| Fenitoína/hidantal | Bloqueio canais de sódio
Tonico-clonica, estado de mal epiléptico, parcial, convulsões não-epilépticas por trauma e arritmia cardiaca
Administração: deve-se diluir o fármaco em soro glicosado 5% gota a gota
IV ou VO |
| Efeitos adversos fenitoína | Nistagmo, ataxia, diplopia, vertigem, visão borrada
Cronicos: hisutismo, hiperplasia gengival, hiperglicemia, inibição de ADH, hepatite, linfadenomegalia, osteomalácia, anemia mealoblástica, malformações feais, alergias |
| Carbamazepina | Bloqueio canais de sódio
Tonico-clonica e parcial (complexa 1º escolha)
VO
P450 = metabólito ativo e tóxico
Efeitos adversos: diplopia, ataxia, visão borrada; Stevens-johnson, leucopenia, hepatopatia, aplasia medular, edema e hiponaremia |
| Oxcarbazepina | Tonico-clonica, parcial (complexa 1º escolha) |
| Ácido valpróico | Valproato de sódio/divalproato de sódio
Aumento da atividade GABA e inibição dos canais de cálcio e sódio
Tonico-clonica, estado de mal epiléptico, atonica e ausencia (1º escolha), mioclonica (2º)
VO ou IV
Adversos: sedação, ataxia, tremor, anorexia, nausea, vomito, diarreia, hepatotoxicidade |
| Benzodiazepínicos | Diazepam, clonazepam, clobazam
Aumento atividade GABA
Tonico-clonica, estado de mal epiléptico, mioclonica (1º), atonica e ausencia (2º)
VO ou IV
Adversos: tolerancia, fadiga, sono, incoordenação, ataxia |
| Gabapentina | Tonico-clonica, parcial, dores neuropáticas e cronicas
Adversos: sonolencia, comprometimento cognitivo, ganho de peso, edema periférico, disfunção erétil, leucopenia |
| Pregabalina | Tonico-clonica, parcial, dores neuropáicas, fibromialgia
Adversos: sonolencia, comprometimento cognitivo, ganho de peso, edema periférico, disfunção erétil |
| Lamotrigina | Tonico-clonica, parcial, ausencia
Adversos: cefaleia, comprometimento cognitivo, teratogenicidade, hepatotoxicidade |
| Levetiracetam/keppra | Inibição saída de glutamato
Tonico-clonica, mioclonica, parcial
Ligação proteica 10% - baixa interação medicamentosa |
| Topiramato | Tonico-clonica, parcial, ausencia, prevenção enxaqueca, perda de peso, depressao
Adversos: teratogenicidade, malformações fetais, comprometimento cognitivo |
| Lacosamida | Efeito adverso: alteração cardíaca (aumento do intervalo PR) → bloqueio atrioventricular |
| Vigabatrina | Efeito adverso: alteração visual (constrição concêntrica do campo visual) → redução irreversível em 30% dos casos |
| Zonisamida | Sulfonamida sem ação bactericida
inibição de canais de sódio e cálcio
Efeitos adversos: Sonolência, perda de peso |
| Felbamato | Inibidor do receptor do glutamato
Indicado apenas quando o beneficio supera o risco
Adversos: nausea, irritabilidade, insonia, hepatite, anemia aplásica |
| Monoaminas | Serotonina - 5HT
Adrenalina (NA)
Dopamina (DA) |
| Tricíclicos (TCA) | Amitriptilina
Clomipramina
Imipramina
Nortriptilina |
| IRSN | Venlafaxina (Venlift®)
Desvenlafaxina
Duloxetina (Velija®)
Milnaciprano |
| IRND | Bupropiona |
| ISRS | Fluoxetina (Prozac®)
Sertralina (Zoloft®)
Escitalopram (Lexapro®)
Fluvoxamina
Paroxetina (Pondera®)
Citalopram |
| NRI | Reboxetina
Atomoxetina |
| Indicações e contra-indicações TCA | Indicações: depressão, fibromialgia, profilaxia enxaqueca
Contra-indicações: idoso - demencia
Overdose: SNC (convulsão e coma), coração (arritmias e parada cardíaca) |
| Vortioxetina e vilazodona | Antidepressivos novos e multimodais
Inibição da recaptação neuronal e antagonismo de receptores de serotonina, causando aumento de sua liberação
Efeitos:
Terapêuticos: pró-cognitivos (aumento da liberação de acetilcolina no córtex)
Adversos: náusea e perda do apetite
Observação: não provoca disfunção sexual |
| Defina: AG | indução da depressão generalizada e reversível do SNC, que resulta na perda da percepção e da resposta aos estímulos externos.
Inconsciência (hipnose), Amnésia, Analgesia, Imobilidade (relaxamento muscular), Inibição dos reflexos autonômicos |
| Mecanismo de ação dos AG | todos os anestésicos gerais deprimem o SNC por um ou mais dos seguintes mecanismos, que resultam na hiperpolarização neuronal, com consequente redução da transmissão sináptica
- Potencialização do efeito do GABA
- Potencialização do efeito da glicina
- Abertura direta de canais de potássio
Exceções: cetamina e óxido nitroso → bloqueio de receptores NMDA ao glutamato |
| Pré-anestesia | promoção da sedação, analgesia, hipnose e redução da dose necessária do anestésico geral para manutenção da anestesia |
| Medicação pré-anestésica | Benzodiazepínicos (midazolam): ↓ ansiedade e hipnose
Analgésicos opióides (fentanil, morfina): analgesia e hipnose
Anticolinérgicos (escopolamina, atropina): antissecretor; facilita intubação.
Antieméticos (ondansetrona): prevenção de náuseas e possível aspiração do conteúdo estomacal |
| Indução e manutenção da anestesia | Intravenosos = indução
Inalatórios = indução e manutenção
Bloqueadores de JNM Não despolarizantes = ação periférica: relaxamento muscular |
| Recuperação anestésica | Anticolinesterásicos + atropina
Naloxona
Flumazenil |
| AG intravenosos | Ação curta e rápida
Depressao cardiovascular e respiratória
Pode gerar nausea, vomito e hipotermia
Tiopental, Propofol, Etomidato, Cetamina |
| Tiopental | barbiturico
depressao cardiovascular e broncoespasmo |
| Propofol | utilizado em cirurgias de pequeno porte, em associação com anestésicos inalatórios, e
em alguns exames, como sedativos por não causar tanta sonolência e
amnésia. Além disso, é também responsável pela manutenção da anestesia
Depressão cardiovascular e respiratória
Broncoespasmo (menor do que os barbitúricos)
SIP (Síndrome de Infusão do Propofol) |
| Sindrome de infusão do propofol | rara e ocorre em jovens com o uso prolongado.
Consiste em:
Acidose metabólica grave
Rabdomiólise
Colapso cardiovascular
Hepatomegalia
Hiperlipidemia
Morte (dose dependente) |
| Etomidato | cardiopatas
diminuição da síntese de cortisol |
| Cetamina/ketamina | Usos: sedação e anestesia em paciente asmáticos (promoção da broncodilatação) e
cardiopatas
Anestesia dissociativa
Efeitos psicológicos (indesejáveis e durante a fase recuperação): Sonhos vívidos, Sensações extracorpóreas, Alucinações |
| AG inalatórios | geralmente, utilizados à manutenção. Todos são broncodilatadores e podem gerar efeitos
adversos no sistema cardiovascular (vasodilatação com redução da PA) e no respiratório (depressão respiratório e ação irritante na mucosa, que aumenta a secreção, com tosse e laringoespasmo)
Liquidos: desflurano, enflurano, halotano
Gasosos: óxido nitroso |
| Propriedades específicas dos AG inalatórios | Potencia
Lipossolubilidade
Velocidade de indução e recuperação |
| Potencia | avaliado segundo a CAM (Concentração Alveolar Mínima), que é a concentração
alveolar do anestésico inalatório em que 50% dos indivíduos permanecem imóveis quando
estimulados cirurgicamente. Quanto menor a CAM, maior a potência |
| Lipossolubilidade | avaliado segundo o Coeficiente Óleo/Gás
Quanto maior a lipossolubilidade, menor o CAM e maior a potência |
| Velocidade de indução e recuperação da anestesia | avaliado segundo o coeficiente sangue/gás
Quanto maior o coeficiente, maior a solubilidade do AG no sangue, menor a sua pressão parcial e mais lenta a sua difusão ao SNC (indução mais lenta) |
| Efeitos adversos AG inalatórios | Vasodilatação (diminuição da pressão arterial), Arritmias
Tosse e laringoespasmo, depressao respiratória
Hepatotoxicidade
Hiperemia maligna |
| Eliminação AG inalatórios | majoritariamente pela via pulmonar, mas também pela via hepática, que gera
metabólitos tóxicos. Quanto maior a porcentagem de eliminação hepática, maior a hepatotoxicidade |
| Bloqueadores da JNM | relaxantes musculares responsáveis pelo bloqueio de receptores nicotínicos da
acetilcolina (anti-nicotínicos), presentes, principalmente, nas placas motoras dos músculos estriados
esqueléticos (ação periférica), impedindo a sua contração
Atracúrio, Rocuronio, Vecuronio |
| AL | São fármacos que bloqueiam de forma reversível a geração e a condução dos impulsos nervosos, promovendo a perda transitória da sensibilidade em uma parte do corpo, sem causar perda da consciência ou depressão do controle central das funções vitais |
| Mecanismo de ação AL | Bloqueio de canais de sódio voltagem-dependentes
AL molecular atravessa membrana no neuronio por difusão simples lipídica
Citoplasma é levemente mais ácido: ionização
Forma ionizada entra no canal de Na bloqueando-o |
| Suscetibilidade ao bloqueio dos AL | O bloqueio é diferencial dependendo do diâmetro e da mielinização da fibra
Quanto menor o diâmetro e menor mielinização, maior a susceptibilidade ao bloqueio pelos Al
Velocidade com que ocorre a perda de sensibilidade: dor > temperatura > toque e pressão profunda > função motora |
| Duração do efeito do AL | É proporcional ao tempo de contato com o nervo
Associação com vasoconstritores (Adrenalina) aumenta a permanencia no local e o tempo de contato e diminui a taxa de absorção do AL (passagem para a circulação sistêmica) = menor toxicidade |
| Classificação dos AL | Porção hidrofílica + porção lipofílica + ésteres ou amidas
Ésteres: cocaína, procaína, benzocaína, etc
Metabolizados pela acetilcolinesterase formando metabólitos alergênicos
Amidas: lidocaína, bupivacaína, ropivacaína
Metabolizados pela via hepática (citocromo P450) gerando metabólitos não alegenicos |
| Influencia do pH nos AL | AL são bases fracas
Forma molecular é altamente lipossolúvel
Menor pH tecidual predomina forma ionizada e dificulta a ação do Al (ex. Tecidos inflamados) - tratamento com uso de anti-inflamatórios associados a antibióticos |
| Efeitos adversos AL | Ocorrem quando os AL atingem a circulação sistêmica em doses elevadas, devido a: rápida absorção e administração intravascular acidental
SNC
Doses elevadas: depressão dos neurônios inibitórios = estimulação SNC = agitação, tremores e convulsão
Doses tóxicas: depressão generalizada do SNC - dormência perioral e da língua, desorientação, fala arrastada, zumbido, depressão respiratória e morte
Sistema cardiovascular
Vasodilatação, redução da excitabilidade, da velocidade de condução e da contratilidade cardíacas → ↓ da PA e depressão do miocárdio |
| Tipos de anestesias locais | Tópica: Mucosas do nariz, boca, garganta, árvore traqueobrônquica e trato geniturinário
Infiltrativa: injeção direta nos tecidos; a duração da anestesia pode ser duplicada pelo acréscimo de adrenalina
Raqui: o AL é injetado no espaço subaracnóide, que contém o líquido cefalorraquidiano
Peridural: o AL é injetado no espaço epidural - parte externa da dura-máter
Por bloqueio nervoso: o AL é injetado próximo aos nervos periféricos ou plexos nervosos |
| Raquidiana x peridural: | Risco de injeção intravascular acidental é maior com anestesia peridural, pois o espaço epidural é muito vascularizado
Complicação mais comum da anestesia raqui: cefaléia postural
É comum haver retenção urinária pós-operatória, com uso de ambas anestesias (bloqueio da descarga autônoma pélvica) |
| Principais anestésicos locais empregados na prática clínica | Lidocaina, bupivacaína, ropivacaína |
| Lidocaína/xilocaína | início de ação rápido e duração intermediária
promove vasodilatação e redução da excitabilidade cardíaca
Pode ser usada via IV para controle de arritmias pós IAM |
| Bupivacaína | Início de ação lento e duração longa
É cardiotóxica em doses equivalentes a da lidocaína |
| Ropivacaína | Início de ação lento e duração longa
Ligeiramente menos potente que a bupivacaína e também menos cardiotóxica |
| Quais antiepilépticos possuem anel aromático? | Carbamazepina, fenitoína e fenobarbital
alergia |
| Quais antiepilépticos apresentam risco de malfomação congênita? | Fenobaarbital, fenitoína, topiramato |
