Depuración y Excreción de Sustancias
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Riñon izquierdo T12.L2 Riñon derecho: Media vertebra mas abajo | Niveles medulares riñones |
Directos: II porción del duodeno,glándula suprarrenal derecha, angulo colico derecho Indirectos: Higado, intestino delgado | Limites del riñón derecho |
Directos: Glándula suprarrenal izquierda, colon descendente, ángulo cólico izquierdo, pancreas Indirectos: Bazo, estomago yeyuno | Limites riñón izquierdo |
Llevan impulsos sensitivos de receptores en piel, musculos, TCSC, ligamentos, etc. Son la prolongacion de las neuronas en los ganglios de raiz dorsal | Aferencias somaticas generales |
Musculo esqueletico Su cuerpo neuronal esta en la medula de donde salen por la raíz anterior y se va con el nervio espinal | Eferencias somaticas generales |
Descienden por el cordón anterior de los cordones ipsilaterales Coordinan funciones vegetativas simpaticas y parasimpaticas | Vias medulares eferentes: Tracto reticuloespinal |
Se da principalmente en el TCP Se reabsorbe aproximadamente 99% de lo que se filtró Su objetivo es acidificar y concentrar la orina | Reabsorción tubular |
Todo aquello que es añadido al ultrafiltrado por parte de los tubulos | Secreción urinaria |
E= F - R + S | Excreción urinaria |
Proporción de plasma que entra al glomerulo cuyo contenido es filtrado FF= TFG/FPR | Fracción de filtración |
Presión arterial: Directamente proporcional Vasoconstricción de la arteriola aferente: Inversamente proporcional Vasoconstricción de la arteriola eferente: Directamente proporcional (Hasta 3x) | Determinantes de la presión hidrostática capilar |
Sindrome nefritico Aparece rapidamente Riñones muy celulares que asemejan proliferación celular | Glomerulonefritis aguda proliferativa |
Asociado a otras infecciones Glomerulomegalia con hipercelularidad Se ven linfocitos | Gomerulonefritis aguda no streptococica |
Contransporte Na/K/2Cl Cl va hacia el intersticio por canales de Cl aumentando la presencia de sal y favoreciendo la salida de Na | Reabsorción en la porción gruesa ascendente del AH |
Cotransporte Na/Cl Na sale por bomba Na/K ATPasa y Cl por transportadores de Cl No hay paso de agua | Reabsorción en el TCD |
Bloquea cotransporte Na/K/2Cl haciendo que se disminuya la cantidad de Na reabsorbida y una respuesta vasoconstrictora a nivel de la arteriola eferente mediada por el SRAA | Función de la furosemida |
Aldosterona | Principal regulador del K |
1. Union de la aldosterona a su recptor citoplasmatico 2. Estimula la función de la bomba Na/K ATPasa Un aumento de aldosterona puede generar hipopotasemias Tambien favorece la excreción renal de K | Atrapamiento de aldosterona mediado por aldosterona |
Un aumento en la osmolaridad plasmatica hará que el K fluya hacia el espacio extracelular por gradiente de difusión | Atrapamiento de K mediado por osmolaridad plasmatica |
1. Secrecion de K en el TCD 2. Secreción de K en el TC Usualmente no hay secreción de K, en casos de hiperpotasemia se secreta cerca del 15-80% de este | Efectos de una hiperpotasemia en los tubulos renales |
1. Absorción de K por cotransporte K/H en el lado apical 2. K sale por canales de K por la membrana basolateral Esto sirve para reciclar K para la bomba Na/K ATPasa | Movimiento de K en las celulas intercaladas |
Parametros dela secreción hormonal | 1. Frecuencia 2. Amplitud 3. Picos maximos de actividad |
Tipos de retroalimentación | Negativa: Autoestabiliza el sistema Positiva: Estimulo constante que busca la saturación |
Hormonas peptidicas | Usualmente son oligopeptidos Viajan en vesiculas No estan unidos a proteinas por lo que su vida media es corta Sus receptores son de membrana y tras su union generan una cascada de respuesta de segundos mensajeros |
Hormonas esteroides | Hormonas lipofilicas Viajan unidas a proteinas, por lo que tienen mayot vida media Sus receptores son citoplasmaticos y tras su union se translocan al nucleo Se eliminan por la bilis |
Hormonas derivadas de los aminoacidos | Tiroxina, adrenalina y noradrenalina, dopamina |
Hormonas derivados de acidos grasos | Regularmente participan en las vías de inflamación |
Excreción de hormonas | Aquellas que son hidrofilicas usualmente se excretan por orina, y aquellas que son lipofilicas usualmente se excretan por billis |
Control de la función de la glándula suprarrenal | 1. Cortex cerebral estimula el hipotalamo 2. El hipotalamo libera CRH que estimula la hipofisis 3. Hipofisis produce ACTH que estimula a la glandula suprarrenal 4. Glandula suprarrenal produce cortisol que va a sus organos blancos u producen reatroalimentación negativa sobre el eje |
Somatostatina | Principal regulador del sistema neuroendocrino Es fundamentalmente inhibitoria Todos sus receptores son asociados a proteina G 1. Gi : Inhibe activdiadad de la adenilato ciclasa 2. Go: Inhibe actividad derivada de la fosfolipasa C 3. Gk: Disminuye el potencial de accion, disminuyendo las corrientes de K 4. Estimulan tirosin fosfatasa: Inhibicion de factores de crecimiento |
Fármacos analogos a la somatostatina | Octreotide y lanreotide Pasireotide: Tiene amyor acción sobre receptores 3, es usado en hipersecreción de cortisol cuando hay hiperactividad de ACTH. Inhibe la actividad de la adenohipofisis |
Regulación hipofisiaria dopaminergica | Receptores D1 y D5: Estimulantes, aumentan los niveles de AMPc Recpetores D2: Inhibitorios, disminuyen la cantidad de AMPc |
Producción de hormonas en la glándula suprarrenal | 1. Zona glomerulosa: Mineralocorticoides - Aldosterona 2. Zona fasciculata: Glucocorticoides - Cortisol 3. Zona reticularis: Esteroides sexuales |
Producción de corticoides | Parte del colesterol Primer producto es la pregnolonona 11-deoxicortisol tiene función mineralocorticoide muy importante |
Producción circadiana del cortisol | Hay gran producción de cortisol cuando la persona se incorpora al día, al rededor de las 8 am. A través del día no hay picos significativos de cortisol. Para medir cortisol con sospechas de cortisol bajo se debe medir durante el pico matutino. Si se quiere evaluar cortisol alto se hace por orina de 24h o por saliva a media noche. |
Regulación renal del cortisol | La 11B-HSD convierte cortisol en cortisona a nivel renal pues el cortisol tiene una mayor afinidad a los receptores de aldosterona que la misma aldosterona, lo que causaria una perdida del SRAA. En el hígado la cortisona vuelve a ser transformada en cortisol. |
Sintomas frecuentes en hiperactividad de cortisol | HTA Diabetes Amenorrea Infecciones recurrentes: Hay mayor numero de neutrofilos pero no funcionan Alteraciones del SNC |
Regulación de las catecolaminas por ACTH y Cortisol | Tanto la ACTH como el cortisol favorecen la sintesis de catecolaminas . ACTH de norepinefrina y cortisol de Epinefrina |
Pielonefritis aguda | Se ven microabsesos con area purulenta rodeados por eritema Es de incio brusco y suele estar asociado a la cistitis Puede estimular un trabajo de parto pretermino Se ve un infiltrado neutrofilico que compromete todo el componente tubular intersticial |
Pielonefritis cronica | Inflamacion cronica y cicatrización renal y pielocalicial Es una causa de enfermedad renal temrinal Xantogranulomatosa: Se da por acumulo de macrofagos llenos de limitos que forman un grna granuloma dentro del parenquima renal. Produce aumento del tamaño del riñón Usualmente hay atrofia renal, riñónes deformes y cicatriz Parte del tejido de la pelvis renal se remplaza por grasa Hay infiltrado de linfocito y celulas inflamatorias a nivel del componente tubular e intersticial |
Hidronefrosis | Complicacion de una uropatia obstructiva Acumulacion de orina de baja densidad dentro del sistema colector Se aumenta el volumen y se genera atrofia cortical progresiva Resulta en dilataciones quisticas y adelgazamiento de la corteza Hace que el riñón se vuelva un reservorio de infecciones a repetición |
Urolitiasis | Usualmente se dan por critales de oxalatos de calcio o de fosfato Cuando son pequeñas pueden migrar por el ureter y causar un fuerte dolor que facilitara el diagnostico Cuando son grandes pasan asintomaticas y generan deterioro progresivo que puede llegar a hidronefrosis Se hacen restricciones alimentarias |
Displasia renal quistica | Presentación esporadica Se puede dar por obstrucción renal Puede llevar a insuficiencia renal crónica Se presentan multiple quistes de diferentes tamaños que contienen orina y pueden hacer que el riñón se convierta en un foco de infecciones a repetición Se debe retirar quirurgicamente |
Enfermedad renal poliquistica del adulto | Autosomica dominante Compromiso bilateral Riñones con tamaño enorme, deformados y con multiples estructuras quisticas Pueden convertirse en foco de infecciones a repetición |
Enfermedad renal poliquistica de los niños | La forma más frecuente es la perinatal y neonatal El compromiso es bilateral y hay insuficiencia renal y respiratoria (por hipoplasia del pulmon) Riñón muy grande, pero no deformados Abdomen en reloj de arena Dilatación muy notable del componente tubular y atrofia cortical |
Enfermededad quistica adquirida | Asociada a dialisis por mas de 4 años Compromiso corticomedular |
Clasificacion alfabetica de EA | A: Aumentada: Extensión del efecto farmacologico B: Bizarra. De aparición rapida C:Cronica: Medicamentos de larga duración D: Diferida: Daño a largo plazo E: Exit: Suceden cuando se suspende el medicamento F: Fallo teraputico |
Clasificación DoTS de EA | Dosis: Efectos toxicos, colaterales o rx de hipersensibilidad Tiempo: 1. Rapida 2. De primera dosis: Hipersensibilidad desconocida 3. Tempranas: Rapidas pero no inmediatas. Tolerancia 4. Intermedias: Hipersensibilidad I,III y IV 5. Tardías: Abstinencia o efector rebote 6. Retardadas: Carcinogenico o teratogenico Suceptibilidad: Alteracion de los mecanismos de eliminación |
Clasificación EIDOS de EA | E: Especie quimica extrinseca I: Especio quimica intrinseca D: Distribución en el vuerpo O: Outcome S: Secuelas |