Perutnina -bolezni (tehnop, etiop., prehrana, mikotoks., drugo)
🇸🇮
In Slovenian
In Slovenian
Practice Known Questions
Stay up to date with your due questions
Complete 5 questions to enable practice
Exams
Exam: Test your skills
Test your skills in exam mode
Learn New Questions
Manual Mode [BETA]
The course owner has not enabled manual mode
Specific modes
Learn with flashcards
Listening & SpellingSpelling: Type what you hear
multiple choiceMultiple choice mode
SpeakingAnswer with voice
Speaking & ListeningPractice pronunciation
TypingTyping only mode
Perutnina -bolezni (tehnop, etiop., prehrana, mikotoks., drugo) - Leaderboard
Perutnina -bolezni (tehnop, etiop., prehrana, mikotoks., drugo) - Details
Levels:
Questions:
144 questions
| 🇸🇮 | 🇸🇮 |
| Naštej 5 svoboščin živali | O Odsotnost lakote, žeje in podhranjenosti o Odsotnost bolečin, poškodb in bolezni o Odsotnost strahu in nelagodja o Možnost izvajanja živalski vrsti značilnega vedenja o Primerno bivalno okolje |
| Kaj so etiopatije? | Spremembe v obnašanju, ki nastanejo ker živali nimajo možnosti fiziološkega obnašanja ali zaradi frustracij. Izražajo se kot odstopanja v obnašanju: anoreksija, agresija, kanibalizem… |
| Kaj so tehnopatije? | So poškodbe ali bolezenske spremembe, ki nastanejo zaradi: o neustreznega bivanjskega prostora, o opreme, o sistema reje o krme |
| Posledice česa so tehnopatije in etiopatije? In kaj obravnavamo kot le te? | Gre za patološke spremembe, ki so posledica nepravilnih pogojev reje, stresa in nepravilne manipulacije z živalmi. Obravnavamo: o poškodbe na telesu o pomanjkanje hrane in vode o mikroklimatski pogoji o kanibalizem |
| Naštej nekaj vzrokov za tehnopatije in etiopatije ter posledice | - stres; nenaden hrup, - osamljenost,; gostota naselitve, - rokovanje z živalmi, transport, - ventilacija, - osvetlitev, - vibracije, - pomanjkanje krme, - nepravilno sestavljena krmna mešanica - Pomanjkanje vode, - poškodbe, - temperaturne razlike POSLEDICE: - Spremembe v obnašanju - izločanje fecesa, agresija - Spremembe v fizioloških parametrih živali - Bolezenska stanja, pogin |
| Posledica česa je lahko pomanjkanje vode? | O izpad vode, o tehnične pomanjkljivosti v kapljičnih napajalnikih – zamašitev napajalnega sistema, o onesnažena voda (npr. grenek okus zaradi zdravil) o točenje, o posredno pomanjkanje vode zaradi nepravilne osvetlitve |
| DSP in pomanjkanje vode | - Pri enodnevnih piščancih se rumenjak resorbira 5.D; - brez hrane lahko preživijo 2D, brez vode pa le krajši čas - Zaradi dehidracije pride do nalaganja uratov v sklepih in na visceralnih organih - po 3D pa pride do avtointoksikacije in do smrti |
| KZ pri pomanjkanju vode | Klinični znaki: o pomanjkanje do 48h→ kokoši in purani ne kažejo posebnih KZ, rahel nemir o pomanjkanje do 60h →izraziti nemir in iskanje vode, kasneje tudi omotičnost, depresivnost o pomanjkanje nad 72h→nastopi smrt SPLOŠNI KLINIČNI ZNAKI (če manj pijejo oz. dehidracija ne traja dolgo časa) so: o ↓prirast (enako kot pri driski), o ↓telesna teža o ↓nesnosti (že če pol dneva ni vode, drugi dan ne bo jajc). |
| Patološko anatomske sprem. pri pomanjkanju vode | O splošna kaheksija, o dehidracija, o prazna golša in želodec, o olivno zelena barva kutikule mišičnega želodca, o atrofirana jetra in vranica, o spremembe na ledvicah povečane ledvice, nefroza, renalna in visceralna urikoza (nalaganje kristalov na seroznih opnah, sklepih, očesni veznici – izredno boleče…). |
| Kaj če živali ne pijejo in ne jedo? | - To vodi v kaheksijo in dehidracijo - Če je dehidracija zelo močna, pride do sprememb na ledvicah; pogoste so renalne in vesceralne urikoze, ki se vidijo kot bele naslage, tipajo pa kot kristalčki (včasih so kristalčki tako močno zlepljeni skupaj, da misliš, da gre za adhezivno vnetje) - Urikoza je zelo boleče stanje, ki ga povzroči prevelika količina proteinov v krmni mešanici; stanje je nepovratno in povzroči pogin živali - Ko pridejo živali v hlev, morajo imeti vodo torej takoj na razpolago, da se izognemo okvaram in odpovedim ledvic |
| Kaj so pomembni dejavniki pri krmljenju živali? | O komponente krme; o krmilni prostor (mora ga biti dovolj za vse živali); o oblika in kvaliteta krme (živali jedo prah več časa, je pa bolj prebavljiv); o principi krmljenja; o voda (brez vode živali ne jedo, dodatno pa še preprečuje obstipacijo (zato problem pri zelo lačnih živalih, kjer pride do zadušitev)) |
| Klinični simptomi pri pomanjkanju krme | O pomanjkanje krme 24–36hnemir in iskanje krme o po 72h pomanjkanja krme lahko pride do prvih poginov, sicer pa so živali apatične |
| Patološko anatomske sprem. pri pomanjkanju krme | O atrofija mišic, o prazna prebavila, o atrofija visceralnih organov, o erozije kutikule in ulceracije mišičnega želodčka (posledica pomanjkanja krme ali prisotnosti mikotoksinov, ki povzročijo izkrvavitev v notranjost ali pa zaradi pomanjkanja AK) |
| Kdaj je namensko pomanjkanje krme? | - Posebno obdobje namenskega pomanjkanja krme predstavlja obdobje preskubljanja, s katerim živali prisilijo v menjavo perja in ponovni zagon nesnosti. - V tem obdobju dobivajo živali manjšo količino krme, ki zadostuje samo njihovim metabolnim potrebam, zaradi česar so živali zelo lačne in se borijo za hrano - Močnejše živali tako pojedo vso krmo, slabotnejše pa poginejo zaradi lakote |
| Kakšna je fiziološka telesna temp. kokoši in kakšna letalna? | Fiziološka: 39,9-42C Letalna: 16C in 47,8C |
| Kdaj pride do hipertermije? | - ↑ ambientalna T(več kot 30°C) ali - ↑ vlaga (90% relativna vlaga) - Pogosto pride do poginov brez KZ |
| Klinični simptomi hipertermije | O nenadni pogin, o cianoza glave, o pomanjkljiva operjenost (pri dolgotrajni hipertermiji) |
| Patološko anatomske sprem. hipertermije | O hipertermija rože in podbradkov, o cianoza glave, o močna prekrvaljenost organov, o staza krvi , o edem in aktivna hiperemija pljuč, o kuhan izgled muskulature (zaradi degenerativnih sprememb) - Pri hipertermiji pride do poginov po celotnem objektu (oz. so živali na kupu, če gre samo za en del objekta) - Ker se kri ne strjuje, lahko posumimo tudi na sepso in zastrupitve, zato je težko reči ali gre za hipertermijo ali zastrupitev - Po temperaturnem šoku si živali ne morejo takoj opomoči, zato so še vedno prisotni sporadični pogini, sprememba pa je opazna tudi na ješčnosti in na teži živali |
| Kakšen je odziv perutnine na temperaturni šok? | - Perutnina se na ↑ vlago in T odzove z ↓ aktivnostjo, pohitrenim dihanjem in manjšo porabo hrane - Posledica tega so respiratorna alkaloza, porušeno acido-bazično ravnotežje in pomanjkanje esencialnih hranljivih snovi - Vse skupaj vodi v ↓proizvodne parametre in v ↑pogin |
| Hipotermija pri perutnini | - redkejša zaradi dobre izolacije, ki jo nudi perje - Pogosteje le pri živalih med transportom in pri DSP ali puranih kot posledica ne segretih tal pri vselitvi - Živali se najprej oglašajo in skušajo izgubljanje toplote kompenzirati s krmo - Po ↓TT pod 36 °C se živali umirijo, postanejo apatične ter prenehajo jesti (kar je vidno v praznih prebavilih) |
| Kakšne so minimalne zahteve za sestavo zraka v objektih= | Več kot 16% O2, manj kot 0,3% CO2 manj kot 40 ppm CO |
| Hipoksija pri perutnini | - nastopi zaradi pomanjkanja kisika ali ↑konc. CO2, CO (letalna doza 2000 pmm) in NH3 - Škodljive in toksične vrednosti so: O2 < 10%, CO2 > 2,00% - Ob pomanjkanju kisika (kot posledica neugodne mikroklime, okvare resp. sistema ali prekomernega gretja prostora), mora srce črpati več krvi → to privede do hipertrofije in dilatacije desne polovice srca, ki postane mlahavo→ Posledično pride do mešanja krvi in hipertenzije pljuč, kar pa vodi v hipoksijo in ascites (zaradi hipoksičnega stanja) - Pri živalih ne moremo izvajati terapije z diuretiki, zato nimamo na voljo nobenega zdravila - Kaže se z odprtimi kljuni in razprtimi krili |
| Povečana konc. NH3 | - negativen vpliv na počutje živali, saj povzroča težave z dihanjem, pekoče oči in poškodbe kože - Težje živali namreč pogosteje posedajo in se naslanjajo na vlažen nastilj poln amonijaka, kar privede do nastanka žuljev (blisterjev) in ožganin - Prek odprtih žuljev ali prek zabodenih predmetov lahko pride do vdora bakterij, ki povzročijo celulitis; živali sicer normalno živijo, ampak so negativne posledice vidne pri zakolu Posledice različnih koncentracij NH3: - 20 ppm: ta konc. NH3 je že zaznavna in ima negativno delovanje na zdravstveno stanje živali in proizvodne rezultate - 50 ppm: povzroči znižanje proizvodnih rezultatov - 50 – 100 ppm: privede do vnetja očesnih veznic, keratitisa in amoniakalne slepote - 140 ppm: povzroči respiratorne motnje in lezije (erozivno vnetje na področju prstov). - 350 ppm: predstavlja letalno konc. (ob izpostavitvi živali > 1 uro) |
| Kaj je kanibaliizem? Naštej vzroke | - je psihonevrotično stanje z multikavzalno etiologijo - vzroki so lahko: o napake v reji (velika gostota, nezmožnost gibanja); o visoke temperature v objektu z nizko vlažnostjo zraka; o nezadostno prezračevanje; o prevelika intenzivnost osvetlitve (direktna sončna svetloba, odboj svetlobe); o napake v prehrani (peletirana krma, nagle spremembe v krmi, pomanjkanje beljakovin, niacina, esencialnih aminokislin, mineralov, nepravilno razmerje); o genetika; o ektoparazitoze; o starost živali (mlajše pogosteje); o letni čas; o kljuvanje perja, kloake, puljenje perja, kljuvanje glave. |
| Kakšne so vidne posledice strahu? | - nižja masa živali, - nižja masa jajc, - količina zaužite krme manjša, - več poškodb perja - ISA: višja mortalnost zaradi povzročenega strahu |
| Posledica česa so poškodbe na telesu perutnine? Katere poškodbe prištevamo sem? | - posledica poškodb povzročenih z opremo v objektu ali z ravnanjem ljudi in nastanejo v času reje ali ob preseljevanju (npr. v baterijsko rejo) - Med poškodbe prištevamo: o rane o luksacije o frakture o krvavitve |
| Katere poškodbe so pogoste pri perutnini? | - Pogoste so predvsem poškodbe prsnice konzumnih nesnic - Ker potrebujejo nesnice več Ca za tvorbo jajčne lupine, se le-ta mobilizira iz kosti, kar povzroči nastanek osteoporoze → kosti postanejo tanjše in mehkejše in se posledično hitreje zlomijo - Predvsem so pogosti zlomi grodnice, ki so vidni šele pri sekciji, ampak žival hudo bolijo |
| Kako se izvaja zakol? | Zakol se izvaja po sledečem postopku: o IZLAVLJANJE, o TRANSPORT, o OBEŠANJE, o OMAMLJANJE |
| Kdaj je posebej pomembno ravnanje s piščanci? | - ob izlovu, natovarjanju in med prevozom v klavnico, saj se morebitne poškodbe vidijo po klanju in predstavljajo gospodarsko izgubo, ker mora iti tako meso v predelavo - Poškodbe zaradi napačnega lovljenja, pregrobega ravnanja, ruptura notranje stegenske mišice zaradi prehirte rasti |
| Na kakšne načine se omami živali? | Živali lahko omamimo na več načinov: o Bazeni z vodo in električnim tokom ( v EU 80%; 150 mA za frekvence med 200 in 400 Hz) Električni tok žival omrtvi; če se živali ne zakolje, bi morala po 1 min nazaj vstati (pomen frekvence električnega toka!). Pri uporabi električnega toka, je treba paziti, da ne pride do poškodb mišic iz gospodarskih razlogov (takega mesa se ne da prodati). o Omamljanje v kontrolirani atmosferi (CAS - približno 20%) - 90% argon (Ar) ; - 30 % CO2 and 60% Ar; - 40 % CO2 + 30 % O2 + 30 % N2. - Tak način omamljanja nima prisotnih tresljajev živali, ki so drugače prisotni pri električnem toku. Takega načina ubijanja še NI v Sloveniji. o Omamljanje z nizkim zračnim tlakom (LAPS) |
| Kakšna bi bila idealna rešitev za preprečitev poškodb perutnine? | - razvoj reje na trakovih, ki živali ob koncu vzrejanja prepeljejo v zaboje za v klavnico - Na ta način ne bi bilo izlavljanja, ki povzroča živalim stres in pogosto tudi nepotrebne poškodbe |
| Kako pogoste so avitaminoze? | - Avitaminoz načeloma ni ker so krmne mešanice kompleksne in bi bila to zelo drastična zadeva - Navadno gre za pomanjkanje enega ali več vitaminov - V poletnem času je v samih krmnih mešanicah višja količina vitaminov, saj živali manj pojedo |
| Kako delimo vitamine? | - topni v maščobi – vsaka aplikacija v vodo za pitje bo težavna stvar, ker gre za oljne solucije, ki se lahko zalepi na kapljični napajalnik in žival nima dostopa do vode (dajejo se v krmne mešanice zato) vitamin A (retinol), D (kalciferol), E (tokoferol), K - topni v vodi – ni problema z aplikacijo vitamin B, H, C, FOLNA KISLINA |
| Naštej antagoniste (4) | - tiaminaza – B1 - aridin – biotin - dikumarin – K - visoke vrednosti nenasičenih maščobnih kislin – pride do oksidacije |
| Kdaj primanjkuje katerih vitaminov? | O bakterije in virusne bolezni – stres, povečana metabolna aktivnost → B, E,C o paraziti – zmanjšana absorpcija zaradi poškodb sluznic(epitel), kokcidioza → A, D, E o zmanjšanje apetita o hepatitis – D3 o kolibaciloza – B o GBV– diateza – E o oksidacijski procesi – biotin o zdravila: sulfapreparati - K, folna kislina, biotin sulfat o ampranol: povečana potreva po tiaminu |
| Nestabilnost vitaminov | - A, D, KAROTENI – oksidacija, višja T - E – oksidacija, višji ph - K - višja T, oksidacija - B1 – ioni kovin, oksidacija - B2 in B6 - svetloba - biotin, niacin, pantotenska kislina, folna kislina – stabilni - C – radiacija , T |
| Kje se nahaja vitamin A? In kaj so antivitamini? | - Nahaja se kot provitamin(karotin) v korenju, ribjem olju, mleku - V črevesni sluznici se keratin spremeni v 2 obliki vitamina A (mezga - krvni obtok - jetra (skladišče) - klorirani naftalini so antivitamini (premaz za les) |
| Kakšna je funkcija vit. A? | - obnova rodopsina v mrežnici - normalna rast organizma (diferenciacija ektoderma v embriju, rast epitelnih celic večskladen ploščat epitel in njegovo poroženevanje) vpliv ima na EMBRIJ - rast kostnega tkiva - odpornost proti infekcijam |
| KZ pri pomanjkanju vit. A | - pojavijo v 2-3M (odvisno od količine vit. A v jetrih in ostalih tkivih): Odrasla perutnina: - živali postanejo slabotne, depresivne - znižana nesnost in izvalilnost - pojav krvnih madežev v jajčni vsebini - motena spermatogeneza pri petelinih - vodenkast izloček iz oči lahko pride do slepote - slabši prirast , nekoordinirano gibanje, ataksija (E vitaminoza), - kronično pomanjkanje vodi v poškodbo ledvic – visceralna urikoza (tudi preveč Ca vodi v to) Mlade živali: o slabša rastnost o nekoordinirano gibanje o ataksija (večje pomanjkanje) – podobno E avitaminozi o kronično pomanjkanje vit. A: popkodbe ledvic – visceralna urikoza |
| Patogeneza pomanjkanja vit. A | O najprej prizadeto žrelo - vse sluznice (mora biti dolgotrajno pomanjkanje vit A hiperkeratoza) o keratiniziran epitel – blokira duktuse mukoznih žlez o mukoza nosu – skvamozna metaplazija, manjše ulceracije (obkrožene z vnetnimi produkti) o bolj pogoste bakterijske in virusne infekcije (posledica poškodb sluznice) o eksudat v sinusih in nosni votlini (oteklina sinusov) o mukoza je suha, tanka, groba o podobne spremembe včasih tudi v sapniku in bronhih |
| Patologija pomanjkanja vit. A | - avitaminoza = nočna ali kurja slepota (hemeralopija, ni dovolj rodopsina dvig praga vzdržljivosti za svetlobo, v mraku so slepe živali) - hipovitaminoza: - hiperkeratoza (izginevajo vrčaste celice, pri perutnini še posebej veliki beli vozlički nastanejo (nakopičen keratin) v ustni in žrelni votlini, požiralniku, golši/ na očesu pride do keratitisa ki lahko vodi v ulcus roženice) - spremembe na kosteh (v hrustanec ne vdro kapilare, ni pojava osteoblastov, premajhni foramni za hrbtenjačo in živce =pritisk nanje) - povečana tvorba kamnov in oborin (ptice – urikoza) - zvišan tlak cerebrospinalne tekočine v možganskih prekatih s posledično degeneracijo živčnih celic in mielinskih ovojnic |
| Dif. diagnostika pomanjkanja vit. A | - Infeciozna korica - Kokošje osepnice - Infekciozni bronhitis - Mikotoksini |
| Zdravljenje hipovitaminoze A | - aplikacija vit A 10000iu /kg o absorpcija je zelo hitra POZOR! če daš preveliko dozo se zavre vit D3 - vit D3 je dobro dajati v primeru problemov z nogami, vedno je v kombinaciji z A ali E |
| Hipervitaminoza A | - poveča motnje v mineralizaciji kosti, piščanci imajo krajše tibije (antagonist vit. D3) - nezmožnost premikanja - anoreksija - konjuktivitis |
| Pantotenska kislina- kje, fiziologija, patologija pomanjkanja | - bakterije v črevesju jo sintetizirajo, nahaja se v kvasu, žitu - Fiziologija: sestavina koencima A, ki dekarboksilira piruvat in tvori acetil koencima A ter razkroji maščobne kisline v številne molekule acetil koencima A - Patologija pomanjkanja: • zmanjšana je presnova OH in maščob • dermatitis kljuna in prstov, konjunktivitis, degeneracija jeter piščancev |
| Viri vitamina E in kje se shranjuje | Viri: rastlinska olja, žita ( skladiščenjem se izgubi), jajce shramba: jetra, maščoba |
| Fiziologija vit. E | O Zelo učinkovit antioksidant za nenasičene maščobne kisline (stabilnost bioloških membran, intracelična izmenjava O2 in CO2 o Pomemben zaščitnik maščobnih kislin, vit. A in D3, karotenoidov in ksantofilov o Multikavzalna vloga: integriteta CŽS, ožilja, muskulature - Fertilnost - Imuni status - Preventiva zastrupitev s težkimi kovinami in mikotoksini selen je sinergist !! |
| Patologija pomanjkanja vit. E | - encefalomalacija pri piščancih (izgleda zelo podobno tremorju, nekoordinirano gibanje, ataksija ali pareza, zavijanje vratu, krči,običajno se pojavijo med 15-30D – kasneje od tremorja, ni popolne paralize kril in nog – odvisno od količine v RV) o cerebelum je zmehčan in povečan (podobno kot možganska oblika aspergilusa), posamezne hemoragije na površini, rumenkasto zelena nekrotična žarišča tudi, edematozne meninge - eksudativna diateza – oksidacija lipidnega dela membran kapilar – povečana permeabilnost (izstopanje tekočine), podkožni edem in krvavitve v področju vratu, golše in trebuha, prizadene 2T stare piščance – potomce MJ z deficitom vit. E, Se - nutricijska miopatija – mišična distrofija pri puranih distrofija mlinčka, miopatije pri racah (lahko pozdraviš) - oplojenost – valilnost: poškodba mod – sterilnost, motnje v embrionalnem razvoju – zamiranje embrijev v 2-3 D inkubacije; o odrasla perutnina: padec v nesnosti 2-3T po padcu vit. E v tkivih o Izvaljeni piščanci potomci jat z deficitom vit. E: pogin prvih 4D življenja – nesposobnost resorpcije vit iz krmnih mešanic, slabša rastnost, pogin |
| Dif. diagnostika pomanjkanja vit. E | - AE - Pomanjkanje vode - Hipotermija - Aspergiloza – možganska oblika |
| Zdravljenje pomanjkanja vit. E | - Eksudativna diateza in miopatija: zdravljenje z dodajanjem vit. E uspešno - Encefalomalacija – ni učinka |
| Viri vitamina B1 + drugo ime tega vitamina + fiziologija | TIAMIN, ANEVRIN) veliko v žitih, vampova mikroflora ga sintetizira dodatno Fiziologija: presnova OH (dekarboksilacija piruvata) |
| Pomanjkanje vit. B1 (vzrok + patologija) | - pomanjkanje navadno sekundarno zaradi delovanja tiaminaz (praprot, preslica, zdravila, ribe) Patologija pri pomanjkanju: - prizadeto je izkoriščanje piruvata – astrociti in oligodendrociti na udaru (nabrekanje glia celic, edem, hiperemija, krvavitve, nekroze ataksija, pride do degeneracije mielinske ovojnice živčnih vlaken = polinevritis) - znatno povečanje desnega srca - primarno pomanjkanje: - beriberi (ljudje) – glavna hrana je riž (suha oblika – polinevritis, eksudativna oblika – odpoved desnega dela srca in edem) - bolezen opazovalca zvezd (kokoši – glavo obračajo navzgor) - dilatacija srca |
| Vitamin B2 - drugo ime, viri, fiziologija | RIBOFLAVIN in NIACIN rumeno barvilo = flavin (iz mleka) tudi v zelenih rastlinah obilo Fiziologija: oksidacija maščobnih kislin in dihalne verige |
| Patologija pomanjkanja vit. B2 | - kaže se na koži in sluznicah – razpoke v ustnih kotih, vnetje ustnic (heilitis) in glositis - redke pri živalih in to v primeru ko se jih hrani samo z žitaricami (perutnina in prašiči) - curled toe paralize (piščanci hodijo s prsti zakrivljeni navznoter) |
| KZ pomanjkanja vit. B2 | O enteritis, o slabše priraščanje (čeprav jedo) o težave v premikanju , hodijo po peti, paraliza nog, atrofija muskulature nog, o suha koža, - pade nesnost, - povečano embrionalno zamiranje, - povečana količina maščob v jetrih |
| Vse o vit. H (ime, viri, fiziologija, patologija) | BIOTIN - Viri: jetra, ledvica, vse krmne rastline, žita, sinteza črevesna flora - Fiziologija: prostetična skupina karboksilnih encimov – sinteza maščobnih kislin in glukoneogeneza - Patologija zaradi pomanjkanja: PEROZA je lahko posledica pomanjkanja mangana ali pa posledica sočasnega pomanjkanja holina, nikotinske kisline, biotina ali folne kisline in mikoplazme. |
| Vse o folni kislini | - sintetizirajo jo rastline, živalske celice - Fiziologija: koencim v intermediarni presnovi potrebna za celično brstenje, zorenje eritrocitov (pospešuje rast organizma) - Patologija pomanjkanja: ? vzrok: kronično vnetje črevesja, ciroza jeter, kokcidiostatiki so antagonisti o motnje v nastajanju krvi o zmanjšanje celične delitve (črevesni epitel) o zavora rasti, anemija, depigmentacija perja pri piščancih |
| Simptomi pomanjkanja mangana | - Skrajšanje in odebelitev cevastih kosti - Zadebelitve v predelu tibiometatarzusa z zdrsom tetive m. gastrocnemiusa iz sklepnega žleba - peroza |
| Kaj so mikotoksini in koliko jih poznamo? | – SEKUNDARNI METABOLITI GLIV poznamo okoli cca 500 mikotoksinov |
| Dejavniki, ki povečujejo negativni učinek mikotoksinov | O Pogoji reje o Starost, spol, vrsta o Individualna občutljivost o Fiziološki status o Hrana o Stres o Zdravstveni status o Drugi toksini |
| Ekonomske izgube kot posledica mikotoksikoz | O nižja masa živali o nižje število jajc, slabša kvaliteta o višja konverzija o višji pogin o zmanjšana oplojenost – povečano zamiranje embrijev o težave pri hoji o škode na klavni liniji o povečana občutljivost za okužbe o slabši imunski odgovor o več veterinarskih intervencij - zdravljenje o vpliv na izvoz (meso, jajca, proizvodi) |
| Kateri so pomembnejši mikotoksini pri perutnini? + pogoji za rast | - Aspergillus (aflatoksin, ohratoksin, sterigmatocistin, viridotoksin, patulin, citrulin) - Fusarium (trihoteceni: F-2, T-2, DON, DAS, zearelenon (ZEN), fumonizidi, trihodermin, kroticin, nivalenol) - Penicillium (ohratoksin, citrinin, luteoskirin, cikloklorotin) Pogoji za rast: Vlaga>11%, pH 5-7, T 4-60°C |
| Mehanizmi toksičnega delovanja ohratoskinov | O Spremembe sinteze P– delujejo na encime, ki sodelujejo v metabolizmu (inhibicija fenil-alanina) in na ključne encime glukoneogeneze (fosfoenolpiruvat karboksilaza) o povečana lipidna peroksidacija jeter in ledvic o imunomodulatorni efekt – imunosupresivni efekt (zmanjšana fagocitna aktivnost in sinteza interleukinov) o oksidativni stres Biokemijske spremembe , ki jih povzročijo ohratoksini: o znižan nivo skupnih P in albumina o povečana koncentracija – okvare ledvic o sečne kisline o kreatinina o serumske fosfataze o znižano število limfocitov, neutrofilcev in eozinofilcev o rezidui - ledvice jetra mišičnina |
| KS ohratoksikoz | - zelo občutljivi mladi piščanci in purani o zmanjšanje ješčnosti, o nižji je prirast o kvaliteta jajčne lupine o slabša operjenost o anemija o znižana koncentracije Ig v serumu o znižanja celičnega in humoralnega imunega odgovora o potencira vnetne procese, predvsem v ledvicah o znižuje kapaciteto imunskih celic ob vnetju o povečana relativna teža jeter, vranice, pankreasa, žlezovnika in testisov |
| Dif. diagnostika ohratoksikoz | O Aflatoksikoze o Visceralna urikoza o IB o IBDV o Zastrupitev s soljo o Nefropatije zaradi Ca o Deficit vit. A o Malabsorbcijski sindrom |
| Katere trihotecene poznamo? | O Tip A : T-2 toksin, HT2 toksin zelo toksični za piščance - že ob zelo nizkih dozah (LD50 2mg/kg) o Tip B Deoksinivalenol (DON) in njegovi derivati 3-ADON in 15-ADON - imunosupresivno |
| Mehanizmi toksičnega delovanja trihotecenov | O inhibicija sinteze P o imunosupresivni efekt (inhibicija celičnega in humoralnega imunskega odgovora) – propadanje limfoidnih celic v timusu, vranici in KM o inhibicija replikacije DNA – mutageni, teratogeni in karcinogeni učinki o znižan izkoristek vitamina A – vežeta se na isti receptor o interferenca s funkcijo celične membrane - T-2 toksin se vgrajuje v lipidne ali proteinske komponente celične membrane |
| T-2 toksin - znaki zastrupitve | O zavračajo krmo (delovanje prostoglandina, slabost ) o znižana je telesna masa o znižana nesnost o poškodbe na sluznici kljunske votline o večje pojavljanje lomljivosti lupine o citotoksično delovanje (dokazano in vitro, kokošji makrofagi) o živčne motnje (nenormalen položaj peruti, ataksija) o regresija burse Fabricii o prizadeta koagulacija krvi o limfopenija o leukopenija |
| T-2 toksin- biokemijske spremembe | O podaljšan protrombinski čas o padec števila Er in levkocitov o povečanje aktivnosti večine encimov (posledica poškodbe celične membrane) o znižanje skupnih P o znižanje albuminov |
| T-2 toksin - patološke spremembe | O nekroze na bazi kljuna, na jeziku v kljunski votlini o spremembe na nogah o degeneracija mofibril o erozije na mišičnem želodcu o nekroze in krvavitve na jetrih |
| DON, 3-ADON in 15-ADON -učinki | O delujejo proinflamatorno o ima imunomodulacijski učinek o poškodbe sluznice prebavil: povečanje permeabilnosti epitela mogoča prehod patogenov ali drugih toksičnih snovi o nespecifični vnetni odgovor, prekomerna stimulacija GALT o DON predispozicijski dejavnik pri nastanku in razvoju nekrotičnega enteritisa in kokcidioze pri perutnini ( tudi v koncentracijah, ki so nižje kot jih predpisuje EU). o Epitelijske celice prebavil: sprememba morfologije prebavil,znižana dolžina resic in znižana globina kript – znižana resorbcija o 3-ADON je manj toksičen, 15-ADON pa je bolj toksičen - povzroča obsežne histološke spremembe kot DON ali 3-ADON o DON – znižuje višino in globino resic in kript Epitelijske celice prebavil: sprememba morfologije prebavil, znižana dolžina resic in znižana globina kript – slabša resorbcija |
| KS zastrupitve z DON | O znižanja apetita in slabši prirast o erozije na kutikuli m. želodca o spremembe v hematoloških vrednostih o znižanje serumskih mineralih o znižanje glukoze o kvaliteta jajčne lupine - stanjšana. o imunosupresija (celična in humoralna imunost): apoptoze levkocitov in znižujejo imunski odgovor na NDV |
| Dif. diagnostika zastrupitev s trihoteceni | O Pox virus o Hipovitaminoza vit A o Trihomonoza o IBDV o Visceralna urikoza |
| Mehanizmi toksičnega delovanja aflatoksinov | O Inhibicija sinteze P o Vpliv na metabolizem vit. B o Negativni vpliv na sintezo protrombina o Kancerogeni učinki o Imunosupresivno delovanje : o interferon, komplement, fagociti o aplazija timusa, b. Fabricii in vranice o Padec T limfocitov o IgG in IgA AFB1 je 1000x bolj kancerogen od benzoprena |
| KS aflatoksikoze | O anoreksija, o ↓telesne mase o slaba konverzija o ↓nesnosti, nižja masa jajc, slabša kvaliteta lupine o ↓oplojenosti in izvalilnosti o ↑% embrionalne smrtnosti o ↑mortalnost o hemoragije nog o slabša pigmentacija o oteženo premikanje o slabše operjanje o večja dovzetnost za druga obolenja o slabši imunski odgovor |
| Biokemične spremembe – aflatoksikoze | O podaljšan protrombinski čas o ↓ konc. vit. B o ↓konc. AK o slabša resorbcija Ca in P o znižana fagocitna aktivnost monocitov |
| Katere aflatoksine poznamo in kje ju najdemo? | - Aflatoksin B1 je bil potrjen v jajcih in organih kokoši - Aflatoxin M1, je klasificiran kot eden od toksinov, ki deluje kancerogeno pri ljudeh in ga najdemo v ledvicah kokoši |
| Patomorfološke spremembe pri aflatoksikozah | - svetlejša koža nog - svetlejši rumenjak, krvavitve - razbarvanost jeter in krvavitve - Parenhimatozna in vakuolarna distrofija hepatocitov - napolnjen žolčnik in razširjeni žolčni kanali krvavitve v muskulaturi - Vpliv na imuski sistem: FB in vranica |
| Dif. diagnostika aflatoksikoz | O IBDV o Fatty liver and kidney syndrom o Malabsirbcijski sindrom |
| Zearalenon | V primerjavi z drugimi živalskimi vrstami je perutnina na intoksikacijo z zearalenonom manj občutljiva, negativni učinki na oplojenost in valilnost - estrogeni sindrom |
| Posledice intoksikacije s fumonizini | O ↓ telesna masa o ↓dnevni prirast 75-400mg/kg o modulacije funkcije in integritete prebavil o zvišanje vnetnih dejavnikov (citokini) v tankem črevesju o predispozicija nekrotičnega enteritsa (C. perfringens): modulatorji črevesne mikrobiote nekroze jeter, hiperplazija žolčnika o subakutna doza fumonizina B1 (FB1): oksidativni stres (piščanci in purani) o FB1: povečana občutljivost za bakterijske okužbe |
| Sinergistično delovanje mikotoksinov | - Aflatoxin B1 (AFB1) + ohratoksin : poškodbe jeter in ledvic - Deoksinivalenol povečuje delovanje T-2 toksina - Fumonizini + T-2: povečana embrionalna smrtnost , izrazitejše spremembe v kljunski votlini - Fumonizini in deoksinivalenol: povečana dovzetnost za kokcidiozo, četudi ni šlo za velike količine mikotoksinov - subklinične doze - 5 mg deoksinivalenol + 20 mg fumonisin B1 + fumonisin B2/kg krme) negativen učinek na mukozo prebavil |
| Vpliv mikotoksinov na posamezne organe in splošni učinki | JETRA (Fum, AFB1, OTA): neoplazije, povečanje jeter, vranice in burze, sprem. na jetrih in mlinčku LEDVICE (Fum, AFB1, OTA): okvara ledvic, sprem. velikosti in barve, vnetje FERTILNOST (ZEN, trihoteceni, ergot alkaloid): ↓nesnost in valilnost, ciste ovarija, zapoznela spolna zrelost GASTROINTESTINALNI TRAKT(T-2, DAS, DON, nivalenol, AFB1, FUM, ergot): patološke sprem. na kljunu, mlinčku, imunosupr., zavračanje krme, driska, pošk. integritete sluzne, ↓resorbcija, sprem. hematoloških vrednosti POGOSTI SPLOŠNI UČINKI 8trihoteceni, fum, OTA, ergot, zen): ↑mortalnost, nekroze, vazokonstr., teratogeni učinki, sprem. v hematoloških vrednostih, nevrološki učinki, ↑stres |
| Preventiva mikotoksikoz | O PREVENTIVA KONTAMINACIJE NA POLJIH o PREVENTIVA KONTAMINACIJE PRI SKLADIŠČENJU o ELIMINACIJA MIKOTOKSINOV o DEGRADACIJA MIKOTOKSINOV o Interventna strategija – zakonske regulative |
| Adsorbenti-mikotoksini | - pogoji, ki jih morajo izpolnjevati o prevenira, uničuje, detoksificira mikotoksine v kontaminiranih krmnih mešanicah o ne sme biti toksičen , o ne sme vplivati na tehnološke in nutritivne karakteristike krme, o tehnična sprejemljivost o ekonomika - to so: o aktivno oglje, glina, bentoniti, aluminijevi silikati, zeoliti, glukani (kvas) - Lastnosti: o male količine o ne vplivajo na sestavo krme o cenovno sprejemljivi o neresorbtivni o fizikalno vežejo mikotoksine o preprečujejo prodiranje mikotoksinov v krvotok |
| Nutritivni pristop -mikotoksini | IZBOLJŠANJE KVALITETE KRME o kompenzacija o znižanje negativnih učinkov o 1-2% proteinov več (oz. AK) o dodajanje metionina in antioksidanatov (vitamin E, selen) o dodatek adsorbentov |
| Naravni pripravki (aflatoksini) | O kumina o peteršilj o česen o kurkuma |
| SDS- splošno | - sinonim Flip over, sindrom nenadne odpovedi srca - nenaden pogin pri hitro rastočih piščancih in puranih - predispozicija MOŠKI spol, intenzivne reje - starost: 1–12T (najpogosteje med 4-5T) |
| KS SDS | - ni posebnih KZ, živali še jedo - v 2 min ekscitacije, kriljenje, kontrakcije mišic, pogin - poginejo na hrbtu |
| Patološke sprem. pri SDS | O živali v dobri kondiciji o prebavila napolnjena o edem in kongestija pljuč o subkapsularne krvavitve pod jetrno kapsulo in kapsulo ledvic o srce: krvni strdek v atriju, ventrikli prazni |
| Patogeneza SDS | O metabolično obolenje o motnja v elektrolitih – fibrilacija srca o povišana vsebnost SP, nenasičene maščobne kisline o ionoforni kokcidiostatiki (kombinacija nikarbazin + narazin) o pomanjkanje biotina o vpliv svetlobnih programov |
| Preventiva SDS | - nižja vrednost maščob in karbohidratov - restrikcija krme - svetlobni program – povečanje teme |
| Druga patologija | - Temperaturni šok - Erozija kutikule mišičnega želodčka (zelo nizek ph in mikotoksini če je žival starejša od 4-5T) premalo krme, mikotoksini, predolg transport adenovirusi in tujki (noji) - Visceralna in renalna urikoza – dehidracija in okvare ledvic, renalna oblika kužnega bronhitisa, povečana količina P - Viseča golša – zelo pogosto pri puranih, vidi se lahko pri 21 ali 28 D, več vzrokov, več pri moških puranih, so lahko zelo moteče za žival – ker ni prebave krme ki jo zaužije, žival preživi s tem je samo anomalija, BUT 6 in Converter (tega je več genetsko) najbolj moti klavnico ker se golša pretrga in imaš kontaminacijo mesa - Zasuk črevesja in invaginacija – električni šok, lahko povzročijo tudi paraziti (ascaridia galli) |
| Ascites-splošno | - Vodenica, višinska bolezen - Edem in hidroperikard, toksični hepatitis, chick oedema disease, congestive heart failure, right ventricular failure, alimentarna toksemija, endotelioza - “Nabiranje serozne tekočine v trebušni votlini” - “Povečano akumuliranje nevnetnega transudata v peritonealni votlini” - Pljučna arterijska hipertenzija - Pljučni hipertenzijski sindrom |
| Koga prizadane ascites? | - predvsem piščanci brojlerji - med 4-7T starosti, tudi prej - pogosteje pri petelinih - pasemski tip - na sekciji OGROMNO diagnoz, saj tekočina pritiska na vse organe in imamo tako različne patološke procese. Poškodbe ožilja, jeter… - v letih 2014 – 2017: izboljšanje – svetlobni programi (podaljšaš temo) pogosto pojavljanje v ekstenzivnih rejah |
| Osnovni patofiziološki mehanizmi nastanka edemov in ascitesa | - ↑hidrostatski tlak v kapilarah (kongestivna odpoved srca; retencija vode in Na+) - ↓onkotski tlak plazme (ciroza, nefrotski sindrom) - ↑prepustnost kapilar (vnetje, poškodba, toksini); povečan onkotski tlak tekočine v intersticiju - limfatična obstrukcija, povečan intersticijski onkotski tlak |
| Kaj ima še pomembno vlogo pri nastanku ascitessa? | - GENETSKA PREDISPOZICIJA večja zmožnost pridobivanja na telesni masi (v 4T dobijo 2,2 kg) - najbolj pogost vzrok je izredno hitro priraščanje, klicali bodo navadno poleti poglej trebuh in če čutiš fluktacijo je to to reci naj ugasnejo luč, spremenijo krmo in upajo na najboljše |
| Kaj vse lahko povzroča ascites? | - genetska predispozicija - neugodne mikroklimatske razmere - prehranski dejavniki - kužni povzročitelji - etiološki dejavniki |
| Ascites in neugodne mikroklimatske razmere | - Zračenje o povečana količina NH3, o CO o CO2 o prašni delci - Temperatura o pogostejše pojavljanje v zimskih mesecih - gostota naselitve |
| Ascites in prehranski dejavniki | - Energetska vrednost krme – ascites je pogostejši pri visoko energetski krmi (zmanjšaš luč, manj energetska krma in se stanje izboljša, pozdravit pa ne moreš – preprečevanje pogina) - Kakovost dodanih maščob: o Tehnične masti živalskega in rastlinskega izvora o Maščobe živalskega izvora o Rastlinska olja o Mastne kisline - Peletiranje krme: moka – manj ascitesa (dlje časa bodo jedle kot pa peleti, ki jih kar požrejo, peleti obloženi z maščobami) - NaCl o Dodajanje 0,2-0,4% o 4% je zastrupitev s soljo spremembe so že pri 0,6 % o Povečana količina Na v krmi – arterijska hipertenzija - Encimski probiotiki - Vitamini in minerali (vit E, selen): antioksidanti |