| Forklar eksitation-kontraktion koblingen i hjertet | AP kommer fra pacemaker og springer fra celle til celle gennem gap junction.
Ca++ kommer både fra ECF og fra SR via elektrisk signal i T-tubuli.
Ca++ frigøres fra SR via Ca++-induceret Ca++ frigivelse.
Ca++ går ind og binder sig til troponin, sådan at tropomyosin fjernes og der kan dannes krydsbroer og ske et powerstroke.
Ca++ bliver fjernet fra cytosol gennem Ca++ ATPase i SR, samt over sarkolemma via Na+-Ca++ udveksling eller via en Ca++ ATPase. |
| Forklar eksitation-kontraktion koblingen i hjertet | AP kommer fra pacemaker og springer fra celle til celle gennem gap junction.
Ca++ kommer både fra ECF og fra SR via elektrisk signal i T-tubuli.
Ca++ frigøres fra SR via Ca++-induceret Ca++ frigivelse.
Ca++ går ind og binder sig til tropomyosin, sådan at troponin fjernes og der kan dannes krydsbroer og ske et powerstroke.
Ca++ bliver fjernet fra cytosol gennem Ca++ ATPase i SR, samt over sarkolemma via Na+-Ca++ udveksling eller cia en Ca++ ATPase. |
| Gå 3 steps ind i musklen, hvad hedder delene? | Muskel -> Fascie (muskelbundt) -> Muskelfiber (celle) -> Fibril (række af sarkomere) |
| Hvad består hver celle (fiber) af? | De er hver innerveret af et motor neuron.
De har mange kerner og mange mitokondrier
Har mange myofibriler med mange sarkomerer.
Har sarcoplasmatisk reticulum (størst omkring T-tubuli)
Transverse tubulus (T tubuli) - gør det elektriske signal både løber over cellen men også ind i. |
| Hvordan er en sarkomer opbygget? | Består af tynde filamenter - aktin, og tykke filamenter - myosin.
6 tynde omkranser 1 tyk, og 3 tykke omkranser 1 tynd.
Aktin: Hvert G aktin molekyle har et binding site for myosin. Aktin proteinerne arrangerer sig i en dobbelt helix struktur (1um).
Myosin: Et binding site for aktion og et for ATP. (1,5 um). |
| Hvad kaldes de forskellige områder i sarkomeren?
Forklar sliding filament theory | Z - linjen er der hvor aktin molekylerne fasthæftes
M - linjen er det centrale område af myosin filamenterne (her de orienterer sig modsat rettet).
A - band er her hvor myosin filamenternes fulde udbredelse er. (konstant)
H - zone er del af myosin filament der ikke har overlab med aktin. (variabel)
I - band er området hvor kun aktin filamenter er synlige. (variabel)
Titin forankrer myosin filamenterne mellem M og Z line.
Nebulin strækker sig fra Z linie og langs aktin filamenterne.
Myosin trækker i aktin, hvorved I-band bliver mindre og H-band bliver mindre. A - band forbliver den samme, fordi myosin stadig har samme udbredelse men bare har trukket aktin længere ind mod M-line. |
| Forklar de to regulatoriske proteiner og hvad der sker, når der kommer Ca++ ind. | Tropomyosin: Dækker over myosin binding sites.
Troponin: Består af tre proteiner; et binder til aktin, et binder til tropomyosin, et binder til Ca++ reversibelt. Når calcium binder til troponin reguleres muskel kontraktionen.
Ca++ binder sig til troponin, som via konformations ændring flytter tropomyosin, sådan at myosin og aktin kan bindes. Ca++ fjernes hurtigt og retunerer til SR via Ca++ ATPase. |
| Forklar kontraktions cyklusen - start hvor Ca++ kommer ind. | Når Ca++kommer ind i cytoplasmaet, binder troponin til det, hvorved tropomyosin fjernes fra aktins myosin binding site. Herved bindes myosin til aktin.
Her sker et powerstroke - myosin frigiver P - aktin flyttes 10 nm mod midten af sarkomeren.
Myosin frigiver ADP og forbliver bundet (RIGOR).
ATP binder sig til myosin og frabindes nu aktin, nu kan myosin ATPase spalte ATP til ADP og P, hvorved det på ny kan bindes til aktin, hvis der stadig er Ca++ tilstede. |
| Forklar eksitation-kontraktion kolbing | Et elektrisk signal i nerven udløser et kemisk signal.
(ACh frigives via exocytose og binder sig til ACh receptorer i motor endpladen - udløser åbning af Na+/K+ kanal, der ændrer endpladens potentiale)
Det kemiske signal udløser et elektrisk signal i musklen.
(Udløser aktions potentiale over muskelmembranen (ACh nedbrydes hurtigt).
Aktionspotentialet løber over sarcolema og ind i T-rør).
Det elektriske signal i muskelen udløser en frigivelse af Ca++ fra SR.
(AP udløser frigivelse af Ca++ (spændingsfølsomme receptorer (DHPR) åbner koblede receptorer). Bindes til troponin som flytter tropomyosin - dannes krydsbroer så længe Ca++ og ATP er tilstede).
Ca++ transporteres tilbage til SR via Ca++ ATPase (SERCA). |
| Forklar de tre former for muskelarbejde?
Forklar hvad isometrisk og isotonisk kontraktion er? | Koncentrisk muskelarbejde er en sammentrækning i musklen under belastning - her forkortes musklen.
Excentrisk kontraktion arbejder musklen under forlængelse.
Dynamisk arbejde - vil man bruge forskellige muskler i forskellige situationer.
Isometrisk kontraktion = Det er hvor kontraktile element generere en spænding i musklen, her er modstanden (vægt) større end spændingen. Længden er konstant.
Isotonisk kontraktion = konstant spænding. Her er spændingen større end modstanden (vægt). Vægten bliver altså løftet mens musklen ændrer længde. |
| Hvad er et twitch? Hvordan opnår en muskel sin fulde kraft, hvad er tetanisk kontraktion?
Hvordan hænger kontraktionshastigheden sammen med modstand? | Det er en muskel kontraktion.
Det er et all-or-nothing respons. Kan både måles for en muskel fiber, motor enhed eller en hel muskel (dog sjældent at muskler virker ved et enkelt twitch).
Først sker stimulus (AP og E-C koblingen)
Så sker kontraktions fasen - krydsbros cyklusen.
Så sker relaksations fasen - fjernelse af Ca++.
Når en muskelcelle stimuleres aktiveres alle myosin/aktin forbindelser, men den maksimale kraft opnås ikke under en enkelt stimulering. (Opfattes som en fjeder, der gradvist spændes).
Tetanisk kontraktion - når musklen stimuleres gentagende gange med høj frekvens så øges kraften, idet Ca++ koncentrationen ikke når at falde.
Kraften stiger med antallet af krydsbroer eller hvis der er mere kraft i de enkelte krydsbroer. Dog falder kraften i den gennemsnitlige krydsbro med øget hastighed.
Større modstand giver langsommere kontraktion. Er modstanden for stor kan muskelen ikke forkortes mere.
Musklen har bedste effekt (arbejde/tid) ved mellemhastighed og mellem kraft. (Effekt= kraft * m/s). |
| Hvordan stiger muskel kraft og hastighed? | Muskel kraft siger med antallet af sarkomerer i parallel
Muskel hastighed stiger med antallet af sarkomerer i serie.
Arbejde er proportionelt med muskel volumen (arbejde=kraft*vej) |
| Hjertemusklen:
Er det glat eller stribet?
Hvilke regulator proteiner har det?
Har det SR?
Hvor mange kerner?
Hvad reguleres det af? | Stribet muskel med sarkomerer og T-tubuli.
Troponin og tropomyosin
SR, men mindre udviklet - noget Ca++ kommer fra den ekstra cellulære væske.
Har kun en kerne per celle.
Har gap junctions og intercalated discs.
Er rig på myoglobin og mitokondrier.
Regulereres af det autonome nervessytem samt af hormoner (adrenalin)
Hjertet har egen frekvens og alle celler aktiveres ved hver kontraktion.
Ingen celledeling - vokser ved hypertrofi (svulmen af celler) |
| Centralnervesystemet:
Nævn de 5 hovedgrupper af nervesystemet. | CNS: Hjerne og rygraden.
Det perifere nervesystem:
Det sensoriske somatiske nervesystem (afferente neuroner) - sanse receptorer
Det motoriske somatiske nervesystem (efferente neuroner) - skeletmuskler.
Det sensoriske autonome nervesystem - sanse receptorer.
Det motoriske autonome nervesystem (deles i sympatisk og parasympatisk) - autonome effektorer. (de kontrollerende efferente nerver)
Herfra udgår det enteriske nervesystem, som er nerver der styrer mave-tarm systemet. |
| Forklar et aktionspotentiale i pacemaker celler, hvad er de? | De er spontane og variable i pacemaker celler
AP i pacemaker celle (SA node): Sker en spontan depolarisering (Na+ ind og K+ ud gennem funny channels). K+ kanaler lukker.
Yderligere depolarisering - Ca++ kommer ind vha T-tubuli. Funny channels lukker.
Hurtig depolarisering Ca++ ind (gennem Long lasting kanaler). T tubuli lukker.
Repolarisering K+ ud gennem K+ kanaler. |
| Forklar et aktionspotentiale i kontraktil celle, hvad er de? | De er vedvarende og stabile i kontraktile celler
AP i kontraktil celle (ventriklen): Signal fra pacemakercelle initierer hurtig depolarisering - spændingsfølsom Na+ kanaler åbner.
Lille repolarisering - Na+ strøm reduceres, Na+ kanaler inaktiverer.
Plateau fase - depolarisering fastholdes ved Pk reduceres og PCa stiger, så Long lasting Ca++ kanaler åbner.
Repolarisering - Pk øges til normal og PCa falder.
Hvile membranpotentialet gendannes, hvor K+ kanaler åbner og Na+ og Ca++ kanaler lukker.
(P=permabilitet) |
| Forklar eksitation-kontraktion koblingen i hjertet | AP kommer fra pacemaker og springer fra celle til celle gennem gap junction.
Ca++ kommer både fra ECF og fra SR via elektrisk signal i T-tubuli.
Ca++ frigøres fra SR via Ca++-induceret Ca++ frigivelse.
Ca++ går ind og binder sig til troponin som flytter tropomyosin - dannes krydsbroer og powerstroke (så længe Ca++ og ATP er tilstede).
Ca++ bliver fjernet fra cytosol gennem Ca++ ATPase i SR, samt over sarkolemma via Na+-Ca++ udveksling eller cia en Ca++ ATPase. |
| Hvordan påvirker hormoner og det autonome nervesystem hjertes kraftudvikling?
Hvad sker der når adrenalin påvirker:
Ca-kanaler så mere Ca++ kommer ind i cellen?
Hastigheden af myosin hovedet?
Ca++-ATPasen i sarcolemma og i SR? | Ved sympatisk aktivitet sker det hele hurtigere (både kontraktions og relaksations hastigheden) = giver flere hjerteslag.
Sker ved at der bliver indsat hormonerne norephineephrine eller epinephrine, som går ind og aktivere et G-protein, så der bliver aktiveret protein kinase, der både kan bruges til aktin og myosin, men også til L-type Ca++ kanaller, så Ca++ hurtigere kommer ind i cellen.
Ca-kanaler så mere Ca++ kommer ind i cellen = mere kraft - øget slagvolumen.
Hastigheden af myosin hovedet = hurtigere kontraktion.
Ca++-ATPasen i sarcolemma og i SR = hurtigere afslapning |
| Hvordan kan kraftudviklingen af en skeletmuskel øges? | Frekvensen af stimulation - summen af kontraktion bliver større
Fiber diameter - antallet af sarkomerer i parralel. (ikke antal eller areal af aktion og myosin, men i stedet flere sarkomerer)
Ændringer i fiber længden - længden af hver sarcomer (for kort aktin møder hinanden og z linie kommer i kontakt med myosin, for lang aktin og myosin har for lidt overlap)
Disse tre tilsammen = større kræft af hver enkelt fiber.
Aktiverer flere fibere.
Derudover har en muskel flere motor enheder og størrelsen kan variere. Ofte er størrelsen på motor enheden og fiber diameteren relaterede.
Hvor fine bevægelser har de små diametere og omvendt.
Ofte flere små motor enheder og færre større, da de store er svære at depolariserer |
| Hvilke tre ting bruges ATP til i skelet muskulatur og hvordan produceres det? | - Det bruges til formation af krydsbroer - binder sig til myosin, så de løsrives og kan ske på ny. Hydrolysen af ATP giver energien til powerstroke.
- Ca++ homeostasis : Pumper Ca++ ind i SR vha Ca++ATPase.
- Na+-K+ ATPase, vedligeholder cellens hvilemembranpotentialle.
Produceres ved:
- Transfer af høj-engergi fosfat fra creatine fosfat til ADP.
Eller:
- Glykolyse, eller fra fedtsyrer, eller aminosyrer.
- Oxidativ fosforylering.
Muskel fiber klacifiseres efter d |
| Betydningen af ATP-kilder varierer med længden/intensiteten af arbejdet.
Hvad forbrænder man mest af i starten og hvad undervejs og til slut? | I starten får man ATP fra phosphagen og anaerob glykolyse.
Herefter overtager ATP fra aerob katabolisme hvor man bruger glykogen og glukose.
Sidst får man ATP fra aerob katabolisme hvor man bruger fedt. |
| Nævn de tre muskelfiber typer
Hvilken har størst ATP forbrug pr tid?
Hvilken har hurtigst hastighed af kontraktion?
Hvilken har størst effekt (arbejde pr tid)?
Hvilken har bedst udholdenhed? | Type 1: Slow oxidative. (Langsom myosin ATPase). - mange mitokondrier og blodkar
Type 2a: Fast oxidative glycolytic. (Intermediær myosin ATPase)
Type 2x: Fast glycolytic. (Hurtig myosin ATPase) - høj fiber diameter.
De felste muskler er et mix, først bruges de langsomme og kun ved større belastning type 2 fibre.
Hvilken har størst ATP forbrug pr tid - 2x
Hvilken har hurtigst hastighed af kontraktion - 2x
Hvilken har størst effekt (arbejde pr tid) - 2x
Hvilken har bedst udholdenhed - 1
(ATP koncentrationen og kraften er den samme for alle) |
| Hvor findes glat muskulatur og hvad styres det af?
Hvordan er de opbygget? | Indre organer, blodkar, luftveje.
Innerveret af det autonome nervesystem.
Neurotransmitter frigives langs nerven og kan både have eksitatorisk og inhibitorisk virkning alt efter receptoren.
Responderer også på lokale kemiske stimuli (pH, ilt, ioner) og på stræk af musklerne.
Her overlapper aktin og myosin også, men ikke som sarkomere, men ligger diagonalt - højere aktin/myosin ratio, samt længere aktin filamenter.
Langsom myosin ATPase.
Celler i single-unit muskler: forbundet af gap junctions. Synkront.
Celler i multi-unit: færre gap junctions, fungerer uafhængigt af hinanden, fx hår eller fjer. Rekrutering af flere celler øger kraften. |
| Forklar eksitation-kontraktion kobling i glat muskel | Åbning af Ca++-kanaler i plasma membran.
Ca++ udløser frigivelse af yderligere Ca++ fra SR.
Ca++ binder til calmodulin og aktiverer myosin Light Chain Kinase (MLCK)
MLCK fosforylerer myosin så krydsbroer dannes.
Ca++ fjernes fra cytoplasma via Ca++-ATPase og Ca++-Na+ udveksling.
Fosfatase (MLCP) defosforylerer MLC. |
