Perutnina- bolezni (bakt., vir., parazitarne)
🇸🇮
In Slovenian
In Slovenian
Practice Known Questions
Stay up to date with your due questions
Complete 5 questions to enable practice
Exams
Exam: Test your skills
Test your skills in exam mode
Learn New Questions
Manual Mode [BETA]
The course owner has not enabled manual mode
Specific modes
Learn with flashcards
Listening & SpellingSpelling: Type what you hear
multiple choiceMultiple choice mode
SpeakingAnswer with voice
Speaking & ListeningPractice pronunciation
TypingTyping only mode
Perutnina- bolezni (bakt., vir., parazitarne) - Leaderboard
Perutnina- bolezni (bakt., vir., parazitarne) - Details
Levels:
Questions:
703 questions
| 🇸🇮 | 🇸🇮 |
| Obstojnost virusa AI | Občutljivi na: lipidna topila, detergente, formalin, beta propriolakton, amonijeve ione, eter, ↑T ; stabilni pri pH 5,5-8; daljša obstojnost ↑vlaga, ↓T; iztrebek-35dni pri 4°C, trupla do 5dni (sobna T), hlev do 5 tednov... Razkužila: Na-hipoklorit, Ca-hipoklorit, Klorovodikova kislina, citronska kislina, formalin... |
| AI virusni proteini in tipi virusa | 10 vir. P; HA: 16 podtipov, rezervoar H1-H16 so ptice redu plojkokljunov + pobrežnikov; N: 9 podtipov, funkcije: čiščenje pov. celice gost., sproščanje viriona iz celice gost., imunski odg.; N in HA: zelo variabilna, določata razlike pri vir. infl. tipa A; M in NP: zelo ohranjena-določata Ag razlike med vir. influence tipa A,B,C Tipi: A: č., pr., k., morski ses., kožuharji, ptiči; Ag zelo nestabilni →EPIDEMIJE; podtip H (16) in N (9) B: č, m.s. stabilnejši, redke epidemije C: č, pr.; stabilni, blag prehlad pri imunsko oslabljenih ljudeh |
| Glavna značilnost virusa AI | Pogoste Ag sprmembe: Ag zasuk (drift)→mutacija kateregakoli gena (navadno točkovna m. genov, ki kodirajo površinske Ag) Ag primik (shift)→istočasna inf. z 2 različnima tipoma vir.→zamenjava njunih genskih materialov→EPIDEMIJA |
| Patogeneza AI | Izredno spremenljiva in težko predvidljiva! Vezana na mesto cepljenja vir.P HA→ sprožijo ga encimi c. gost. LPAI→encimi (TRIPSIN), ki sprožijo so v preb. in dihalih HPAI → proteaze (FURIN), v c. vseh vitalnih organov in tkiv→SISTEMSKA OKUŽBA (glavni povzr. H5 in H7) definicije! (str.82,83) Prvi izbruh v SLO: 2006 HPAI H5N1 (labodi) |
| Epizootiologija AI | Najpogosteje okužba prostoživečih ptic→domače ptice najpogosteje divje race in gosi →H1-7 in H10-12 pobrežniki in galebi→H9 in H13 TROJANSKI KONJ |
| Kje se namnožuje AI, izločanje, prenos | Namnožuje se v dihalih in preb.; izloča preko izločkov iz nosu, očesnih veznic, kljuna + iztrebki največji vir: divje ptice brez znakov, IZJEMA H5N1, ki je izredno patogen tudi za divje (50% pogin) Prenos: kontaminirana oprema, krma, obleka, obutev, vektorsko (muhe, glodavci), perutninski izdelki (če niso termično obdelani) |
| Klinični znaki AI | Ink. doba: nekaj ur do 14 dni ekstremno variabilni LPAI: (zelo splošni znaki) depresija, neješčnost, ↓nesnosti, blagi respiratorni znaki (kih., kašljanje, nosni izcedek, izc. iz oči, oteklina sinusov), nasršenost, edem glave, driska, M: do20% (še z drugimi patogeni) HPAI: sistemska okužba! znaki izostanejo, izjemno hitro poginjajo, M: tudi do 100% resp. znaki, nasršenost, edem glave, cianoza glave, driska, cianotični podbradki, rože, noge, feces briljantno zelen, kitajske oči, živčni znaki pri nojih in labodih, urati okoli kloake→ledvice, izpad kloake, edem podbradkov (kot Pasteurella) |
| Patomorfološke sprmembe AI | Vse je narobe! zelo variabilne! polnokrvnost skel.miš., dehidr., edem podbradka glave in vratu, edem podbradka/cianoza rože in podbradkov, vnetje zr.vr., vnetje sinusov, močno polnokrvnost oč.v. ali pikč.krv. po oč.v., izcedek iz nosnic ali kljuna...str.89,90!! 25 alinej! |
| Izbruh H5N1 AI | Kong. visc. organov, edem pljuč, peteh. krv. na osrčniku in drugih serozah, krvava vsebina tank.čr., nekrotična žarišča na pankreasu, cekalnih tonzilah in jetrnem parenhimu |
| Diferencialna diagnostika AI | AKK, kolera, mikoplazmoze, ILT, kužna korica, bordetelioza, rinotraheitis puranov, akutne zastrupitve, tehnološke napake, ki ↑ mortalnost |
| Diagnostika AI | KZ, patomorf. spr., izolacija in detekcija virusa (zakonodaja), določitev pat. izolata (zakon.), serološke pr. vzorci: kloakalni, trahealni in faring. brisi, feces, krvni serumi, organi (možg., sapnik. plj., vranica, preb.) |
| Identifikacija virusa AI | Izolacija: jajca 9.-11. dan ink. (SPF jate) → alantoisna tek. 1. dokaz: HA sposobnost tip virusa: imunodif. test podtip: HI test mol. metode: RT-PCR (dokaz gena za matriks , nukleokapsidni P ali spec. za HA in N), tudi RT-PCR real time (v 6h rezultat) določitev patogenosti: IVPI ( enaki ali višji od 1,2 je HPAI)→ ni več v uporabi ALI analiza zaporedja AK na mestu cepljenja HA (če je HPAI: več bazičnih AK-lizin, arginin) Deloma: HPAI če zarodek umre že 30ur po apl. |
| Serološki testi AI | Določitev Pt→že v 7 dneh po ok. imunodif. test (ne več), HI test, ELISA |
| Preprečevanje in zatiranje AI | Zatira po zakonu! Ukrepi: stamping out, razk. prostorov in predmetov, ob sumu: epidem. poizvedba Različni ukrepi za HPAI in LPAI (str. 99, 100!!) Izrednega pomena spremljanje stanja! → serol. monitoring MJ nesnic in puranov, kloak. in far. brisi poginulih prostoživečih ptic (virološka pr.) |
| Vakcinacija AI | Problem ker ni nujno da zniža možnost infekcije! Atenuirana živa cepiva NISO dovoljena (zaradi pogoste spremenljivosti vir.) V posebnih primerih: okužba izbruhnila v področju z visoko gostoto naselitve, med katerimi se lahko širi (so dojemljive za okužbo); več vnosov bolezni, širjenje iz več rej; načini prenašanja okužbe; riziko prenosa na ljudi → EMERGENY VACCINATION NAČRT CEPLJENJA! za podtipe: H5, H7 (HPAI in LPAI), H9 |
| Kaj hočemo dosežti s cepljenjem AI? | Preventiva, ↓ gospodarska mškoda, eradikacija bolezni |
| Cepiva za AI | Za podtipe H5, H7, H9 inakt. in vektorska rekombinantna živa c. špe niso v upor. inaktivirana: homologna ali heterologna-DIVA (str. 97) + in - vakcinacije str. 97,98 + kaj se moramo vprašat ko želimo cepit |
| Imunost AI | Ok. in cepljenje povzročita nastanek lokalne in sist. imunosti IgM 5dni po ok.; nato IgG zaščita traja 30T |
| Zakonodaja AI | 3 predpisi; ob sumu; pravilnik; ob potrditvi LPAI in HPAI str.99 in 100! |
| Etiologija virusa aviarne influence | Dr. Orthomyxoviridae; -ssRNA; ovojnica + izrastki; visoka Ag spremenljivost (shift, drift); aglut. Er; obstojen ↑vlaga ↓T 8 segmentov; 10 proteinov; tipi A,B,C |
| Etiologija AKK | Dr. Paramyxoviridae, aviarni paramiksovirusi serotipa 1 (APMV1)→ izredno spremenljiv v patogenosti -ssRNA ovojnica 6 vir.P: NP, P, M, F, HN, L |
| Glikoproteina vir. ovojnice APMV1 | Glikop. HN: omogoča vezavo vir. na c. rec.; hemaglut. in nevram. akt.; interakcija s prot. F; omogoča sproščanje novo nastalih vir. delcev iz gost. c.; določa tropizem, omogoča ok. in patogenezo APMV1; prepoznavanje gost. površinskih rec. z vezano sialično kislino in pritrjevanjen vir. na gost. c. glikop. F: omogoča zlitje c. in vir. membrane in vstopanje vir. genoma v gost.c. → določa patogenost!!! cepitev F0 na F1 in F2 pgojuje virulenco APMV1 |
| Razvrstitev sevov APMV1 | Viscerotropni velogeni (↑patogeni)- akutne letalne inf. s krvavitvami v črevesju (↑pogin) nevrotropni velogeni (↑pat.)- resp. in živčne motnje z ↑ smrtnostjo mesogeni (↑pat.)- akutne resp. in ž. motnje z ↓smrt. (predvsem mlade), predvsem golobi lentogeni -blaga ali nezaznavna resp. inf. → cepiva asimptomatski- avirulentni in se lahko replicirajo le v črev. traktu→ cepiva |
| Določanje patogenosti APMV1 | Vsi se dobro namnožijo na kok. embrijih Inokulacija povzroči umiranje- velogeni v 1-2dneh, manj pat. v 3-7dneh lahko tudi v prim. c. kulturah in c. linijah→citopatski efekt v obliki sincicija (kasneje odmrejo c.)-že v nekaj urah IC→živčni znaki in pogin ICPI, IVPI, MDT Pat. možno določati tudi z molek. metodami: virulentni sevi vsaj 1 bazično AK (vpliv proteaz) slabo vir. cepij samo tripsin (le preb. in resp. trakt) |
| Definicija AKK za EU | Je inf. ptic s katerimkoli ptičjim sevom APMV1 z ICPI 0,7 ali višjim → danes v uporabi druga def.: vir. sevi vsebuje vsaj 1 bazično AK |
| Epizootiologija AKK | Po celem svetu v SLO zadnji izbruh 1991, nato program cepljenja (tudi golobe) potrjena pri 241 vrstah ptic najpog. kokoši in golobi |
| Občutljivost virusa APMV1 | Zaradi ovojnice obč. na vsa: lipidna topila, eter, detergente, formalin, ↑T, žarčenje, ↑in↓pH, v zamrznjenem mesu preživi več let pri ↓T in ↑vlagi infektiven dlje časa v gnoju dlje kot AI |
| Širjenje APMV1 | HORIZONTALNO- izločki resp. trakta, konjuktiv, iztrebki Izloča še preden kaže KZ, kont. lahko tudi jajčna lupina in j. vsebina prenos tudi človek z opremo itd. Vertikalen NI možen (izolacija vseeno možna) najpogostješi modeli prenosa inf. str 108 (9alinej) |
| Klinična slika AKK | Ink. doba kratka : 2-15dni (5-6dni) Različni znaki odvisi od patogenosti vir., vrste živali, staroti, imun. statusa, stresa, drugih pat., doze vir., načina inf. |
| Oblike AKK- KZ | Viscerotropna velogena: perakuten potek (tudi 100%mortalnost, pogosto brezKZ) resp. motnje, slabost, pogin, ↓ nesnosti, oteženo dih., apatičnost, depresija, vodeno zelena driska s krvjo, roža in podbradek sta cianotična, oteklina glave... str. 109 Nevrotropna velogena: nenaden pojav resp. motenj, sledijo vdnevu ali 2 živčni znaki, ↓nesnosti, morb. do 100% mort. 50% pri odraslih, 90% pri mladih Mezogena: blažji KZ Lentogena: blaga virusna okužba; blage resp. motnje in ↓nesnosti GLEJ STR. 109!!! |
| Patomorfološke sprem. AKK | Spremembe niso patognomonične! V primerih perakutne infekcije in nenadnega pogina ter v primeru živčnih znakov je možno, da sploh ni nobenih patomorfoloških sprememb! Razlika z AI je v tem, da ni tako močnih sprememb na podbradkih! - edem podkožja v okolici sapnika, predvsem ob vhodu v prsni koš, - edem in cianoza rože in podbradkov, - polnokrvnost ali krvavitve po sluznici sapnika ali močno hemor. vnetje sapnika, - vnetje zračnih vrečk, - pikčaste krvavitve po mašč. treb. votline, po srčni in skeletni miš. in pod ser. opnami, - pikčaste krvavitve in ekhimoze po sluznici žlezovnik, predvsem na meji z mlinčkom in okrog ustij mukoznih žlez, - edem, krvavitve, nekroze in ulceracije po sluznici črevesja, predvsem po Payerjevih ploščah, ileocekalnih tonzilah in drugih področjih z limfatičnim tkivom, - edem in krvavitve po jajčnikih |
| Patohistološke sprem. AKK | ▪ Živčni sistem: encefalomielitis, perivaskularna infil.limfocitov, prolif. endotelnih c. ▪ Limfoidno tkivo: izginjanje limfoidnega tkiva, nekroze vranice, fokalna nekroza z uničenjem limfocitov vranice in timusa ▪ Prebavila: hemoragične do nekrotične spremembe, nastanek limfoidnih agregatov (TIMUS je prizadet!) ▪ Dihalni sistem: izguba ciliarnega epitela na sapniku, edem sluznice, edem zračnih vrečk, hiperemija in edem bronhov |
| Dif. diagnostika AKK | ➢ zelo patogena AI ➢ infekciozni laringotraheitis (značilen samo za piščance) ➢ IB ➢ druge okužbe s paramiksovirusi, ➢ vse bakt. ok. z ↑ mortalnostjo (salmoneloza, akutna pastereloza) ➢ mikoplazmoza, ➢ pomanjkanje vit. E, ➢ akutne zastrupitve (aspergiloza – gre v možgane zelo hudo), ➢ tehnološke napake, ki povzročijo visoko smrtnost (zadušitve, toplotni stres, dehidracija...). |
| Diagnostika AKK | KS je neznačilna, zato temelji diagnostika na izolaciji in ident. virusa, potrdi se tudi patogenost Izolacija možna na kok. embriih (9–11D, SPF jata → virus lahko povzroči zamiranje, izražena hemagutinacijska aktivnost = 1.znak) ali pa na c.kult. fibroblastov Primerni vzorci za izolacijo so: - kloakalni, trahealni brisi - praktično vsi organi (najbolje možgani, ledvice, vranica, pljuča, sapnik = velike koncentracije virusa) - iztrebki Identifikacija in karakterizacija: ▪ HI test z uporabo monospec. antiserumov (PMV1 – PMV9) ▪ monokonalna Pt ▪ določitev intracerebranega indeksa patogenosti (ICPI) ▪ določitev časa zamiranja embrijev ▪ RT- PCR, rRT PCR za ločevanje med patogenimi in cepnimi sevi (uporabi se vzorec krvi, tkiv, alantoisna tekočina) ▪ določitev AK zaporedja cepnega mesta F0 proteina (med 112 – 117) → vemo virulentnost! (virulentni sevi imajo namreč vsaj eno bazično aminokislino) |
| Imunost AKK | -1. imunski odg. sproži celična imunost v 2-3D -Humoralna Pt nevtralizirajo virus, in sicer se pojavijo 6-10D po ok. (najvišji titri bodo 2–3T po okužbi) -Hemaglutinacijska Pt obstajajo še leto dni -IgA in v sledovih IgG se pokažejo v izločkih dih. sistema, preb. in Harderjevi žlezi istočasno kot serumska Pt -Če je kokoš serološko pozitivna prenese Pt na potomce (zaščiti jih pred poginom v prvih dneh). |
| Cepljenje AKK | Namen cepljenja: zaščita organizma pred infekcijo in preprečevanje nadaljnjega namnoževanja ter možnosti širjenja infekta Tipi cepiv proti NDV: ❖ živa - ateniurana cepiva (lentogeni sevi NDV z ICPI nižjim od 0,4) ❖ inaktivirana - mrtva cepiva ❖ vektorska cepiva ❖ *DNA cepiva Metode cepljenja: voda za pitje, okulonazalno, spray ali aerosol metoda Možni so stranski učinki: padec nesnosti, resp.motnje in slaba ješčnost o EID50 je infekcijska doza na embrij o avirulentna cepiva, zelo, varna, termostabilna (lahko uporabiš v vročih pogojih) o inaktivirana cepiva so super, a so draga → nizka celična imunost (slabša so kot živa) če pride do okužbe je večje širjenje virusa v primerjavi z atenuiranimi cepivi o maternalna Pt blokirajo cepivo – je potrebno paziti na sam njihov titer |
| Prevenitva AKK | V pravilniku je, da morajo biti vse jate kjer je več kot 350 živali imunizirane, a ni denarja s strani države za cepivo. Zelo veliko ljudi ima zato 349 živali Vsako leto se pregleda, kako so živali cepljene, vzame se krvni vzorec (nesnice, brojlerji, manjše reje) → veterinarji, ki imajo koncesijo s strani države (20 na eno jato) → test HI (pokazalo se je, da so lahko titri zelo visoki → visoka imunost – nevarno, ker lahko v jati pride do superinfekcije) Splošno mora imeti 85% jate titer protiteles zadostno visok Težave so pri brojlerjih – kratka življenjska doba in je potrebno najdit pravi čas za samo cepljenje |
| Cepni sevi AKK | Vsi cepni sevi so si izredno podobni, razlike so v tropizmu in zmožnosti razmnoževanja. • La sota ima največji tropizem – prodre v različne organske sisteme, visok nivo nevtralizacijskih teles → pogosto v uporabi • b1 sev zelo atenuirano cepivo → za zelo mlade živali – lokalna in humoralna imunost, masovna aplikacija (voda za pitje, pršila), cepljenje lahko privede do blagih respiratornih motenj in padca nesnosti, občutljivo v okolju (temperatura, klorirana voda) |
| Cepljenje MJ -AKK | ▪ 2x cepljenje z atenuiranim živim cepivom (2-3T , 8-10T) ali 1x cepljenje z inaktiviranim cepivom (17-19 T) ▪ vsa cepljenja morajo biti izvedena pred nesnostjo |
| Cepljenje brojlerjev-AKK | ▪ dokaj kratka življenjska doba živali (36D in več) – navadno cepijo DSP in okoli 28D(če ne cepiš 1. dan cepiš med 17 in 21D) ▪ prisotnost maternalnih Pt (do 2-3T) * v Rusiji cepijo 1. D, 8 Din še 21. Dna področjih, kjer so težave z AKK (to je preveč, zato so imunski organi živali zelo majhni, ampak se res bojijo te bolezni in to vseeno počno) ▪ v ugodnih epizootioloških razmerah idealni način cepljenja v vodi za pitje 14–21D (blage postvakcinalne reakcije in zadovoljiv imuni odgovor) |
| Cepljenje puranov-AKK | ▪ nižja občutljivost za atipično kokošjo kugo ▪ slabši imunski odgovor na cepljenje po spray in p/o metodi ▪ trend pitanja puranov v Sloveniji do cca 20 kg (18 tednov) ▪ 14-21.D , 8 T, 12T - živa atenuirana vakcina |
| Ukrepi v primeru potrditve AKK | AKK spada v skupino posebno nevarnih kužnih bolezni → zatiranje po zakonu. Potek: ✓ pokončanje perutnine (golobov se ne ubija, ampak se jih zapre za 45D) ✓ uničenje ali dekontaminacija krme, stelje, gnoja ✓ meso perutnine – uničenje ✓ uničenje valilnih jajc ✓ nadzor v primeru, če se izolira virus s ICPI 0,7 – 1,2 – cepni sev ✓ okuženo območje: 3 km – ukrepi: popis gospodarstev, redni klinični pregledi, zapiranje perutnine, razkuževanje, nadzor nad premiki (jajca, zakol), prepoved odstranjevanje gnoja, prepoved razstav in sejmov 21 dni po čiščenju in dezinfekciji ✓ ogroženo območje : 10 km – ukrepi ✓ 30D po zadnjem čiščenju in dezinfekciji |
| Katere metode se uporablja za pokončanje perutnine (AKK)? +katere pline | Za pokončanje perutnine se lahko uporabljajo naslednje metode: - elektronarkoza; - dekapitacija in dislokacija vratu; - zaplinjenje z ogljikovim dioksidom; - mehanične naprave za uničevanje jajc in dan starih piščancev. Druge metode: - za jate, v katerih je manjše število ptic, se lahko uporabi intrapulmonalna ali i/v aplikacija sredstev za evtanazijo (npr. T 61); - za velike jate se lahko uporablja zaplinitev v zaprtem prostoru; število ptic naj ne bi presegalo 150 živali (povprečne teže 1,8 kg) Plini, ki se uporabljajo za usmrtitev - ogljikov dioksid (CO2) 17,5 kg/1000 m3: prostor mora biti nasičen 30 minut, živali so pokončane v 15 minutah; - ogljikov monoksid (CO) 8 kg/1000 m3: prostor mora biti nasičen 30 minut, živali so pokončane v 15 minutah; - vodikov cianid (HCN) 3 kg/1000 m3: prostor mora biti nasičen 30 minut, živali so pokončane v 4 minutah (ekstremno toksičen, uporabljati ga sme le izkušeno osebje) |
| Gumborska bolezen (splošno) | Akutna, zelo kužna, limfocitolitična, imunosupresivna→sek. ok. obolevajo mlajše živali (3-6T) po celem svetu v SLO na določenih področjih endemična |
| Etiologija GB | Rod Avibirnavirus, dr. Birnaviridae dsRNA; 2 segmenta: A- kodira VP2 (kapsidni P, glsvni imunogeni P+določa Ag det. virusa), VP3, VP4 (vir. proteaza); B- kodira VP1 (vir. polimeraza) NI ovojnice→ZELO ODPORNI 2 serotipa: 1- patogeni sevi (razlike v virul. in Ag lastnostih)2-izol. pri puranih in racah (NE povzr. bol. pri kokoših+NE ščiti kok. pred serotipom1) RAZDELITEV VIR.: klasični sevi, Ag variante, zelo virulentni sevi (cepivo ne pomaga), atenuirani sevi (upor. za žive vakcine) Ag razlike zaradi MUTACIJ v genomu vir. → sprem. epitopov za vezavo nevtr. Pt→najpog. na VP2 na 'hipervariabilnem delu', det. patogenosti tudi na VP1 in VP3 Pojav zelo pat. oblike začel konec 80ih-začetek 90ih let |
| Delitev vir. glede na patogenost GB | APATOGENE (vir. serotipa2)→ ni poginov in pat. sprem. na FB PATOGENE (serotip 1)→ različna intenzivnost poškodb FB in pogina; 2 podskupini: -1.: slabo, srednje in srednje plus patogeni (NE poginejo, cepni sevi) - 2.: klasični, variantni, hipervirul. (pogin) |
| Stabilnost GB | Vir. izredno stabilen v zun. okolju 4M v izpraznjenem objektu rezistenten na eter, kloroform, ↓T in ↓pH T nad 56C spos. ok. 5h uničimo s 5% formalinom, razkužili na bazi halogenih elemenotov |
| Prenos GB | Direkten ali indir. kontakt; navadno mehaničen Horizontalen: voda, hrana, človek, oboleli, črev. zaj., podgane, komarji!! p/o ali okulonazalna ok. vertik. NI dokazano |
| Kdo navadno oboli z GB? | Piščanci 2-6T, lahki tip kokoši bolj dovzeten kot težki ↓ tudi purani in gosi (NI klin. man.) |
| Tarčne c. GB + potek infekcije | Tarčne c.: limf. B, makrofagi pa jo razširijo po telesu; glavno mesto razmn. je FB!! Potek: oralna ali aerogena infekcija → namnožitev v limf. in makrof. (limf. tkivo prebavil-ileocek. tonzile) =primarna viremija →kri → FB (dokaz še 13h po ok.) →sekundarna viremija -namn. v vranici, FB, timus, ileoc. t. , KM, ledvice → pojav KZ in pogin |
| Imunosupresija pri GB | Ok. vpliva na višino humor. odg., kot tudi na celično imunost! Propadanje limf. B v imunokomp. org. (predvsem FB) → ↓ št. limf. B, IgM Propad limfocitov → nekroza, apoptoza ↓ mitogena prolif. limf. T in ↓ možnost fagocitoze Kaže se z: slabšimi proizv. rezultati, sek. ok. , slabši im. odg. na cepiva |
| Klinični znaki GB | KLASIČNA OBL.: ink.: 5-7dni Obolevnost 100% klin. nezaznavna, M: pod1% edem FB akutna faza traja 7-10D, zelo hitro širjenje: v 4-7D vsi ok. piščanci nasršeni, apatični, intenzivna bela vodena driska ZELO PAT. OBL.: ink.: do 24h obolevnost 100%, tudi cepljene mlajši pišč! še posebej če nimajo mat. Pt ↑titri pasivno pren. spec. Pt ščitijo pred ok. prvih 2-3T; najpog. zbolijo v 5.T starosti prvi pogini že 2.D!!, vrh mort. v 3-5D; M: 2-15% jarčke lahkih tipov BOLJ dovzetne, 80% pogin!! SPF pišč. do 100%! STAREJŠE ŽIVALI: komaj zaznavno, le rahel ↓ nesnosti in ↓valilnost, imunosupresija! |
| Patomorf. sprem. pri GB | Dehidracija, a dobro rejno stanje pišč. petehialne krv. v prsni in bedrni musk. in sluznici žlezovnika hiperemija jeter povečane, razbarvane ledvice sečevod-urati hipertr. do atrofija vranice kataralno vnetje črev. z mukoidno vsebino FB: hipertrofija (2x večja), edem, krv., sirast eksudat, atrofija (na koncu se zmanjša in nekrotizira) |
| Patohistologija GB | Mikroskopske sprem na: FB, vranici, timus, Hard. žl., cekalne t., KM (tudi plj., miš., ledvice) FB: stopnja prizadetosti na osnovi izgube limfocitov iz foliklov in atrofije burznih plik (0-4; 4= popolna atrofija plik, fibroplazija, cistična degen., zgodnja limfoidna repop.) TIMUS: sprem. se pojavijo hkrati s sprem. na FB (nekrotična žarišča) isto 0-4; 4=difuzna atrofija skorje, nekroza skorje in med. dela timusa VRANICA: limfopenija, izguba limf. vidna v beli pulpi , intenzivna prolif. makrof. okoli tuličastih kapilar in v rd. pulpi ILEOCEKALNE T.: limfopenija vidna okrog germin. centrov, pristoni heterofilci in makrof. KM: ↓gostota hematop. c. PLJUČA: spl. vnetna r. VSE POŠK. SO REVERZIBILNE!! |
| Diagnostika GB | Izol. na kok. embrijih: kl. sev: uspešna; zelo pat. sev: le delno uspešna Izolacija na tkivnih in c. kulturah: kl. sev: uspešna; z.p.: le delno BIOLOŠKI P.: 6T stari SPF pišč.; klasični: 20-30% pogin; z.p.: 80-100% Apliciramo v horioalantoisno m. 9-11D starim ali v alantoisno vrečko 4-6D starim → zamrejo, krv. podkožja, večja zelena jetra, krv. na ledv. kapsuli |
| Izolacija in ident. GB | Dokaz Ag: modif. imunodif. test (v FB z monospec. serumom do 5dni po ok.) elektr.-mikrosk. preiskava IF imunsko dif. test molekularne(Ag lastnosti): PCR, RT-PCR (izol. RNA, pomn. RNA, določitev nukleot. zaporedja, določitev AK zaporedja +primerjava) Tipizacija: sekveniranje gena za VP2 Serologija(dokaz spec. Pt, ki jih sproži VP"): AGP, ELISA, SNT? |
| Kje so najvišje konc. virusa pri GB? | V FB, drugih imunokomp. org. in v iztrebkih |
| Dif. diagnoza GB | -kokcidioza-nenaden pojav, mort., iztrebki, starost, razmršenost perja -av. anemija, hem. diateza- krv. v prsni in bedrni musk. -nefropatogen sev vir. IB- sprem. na ledvicah -MB, mikotoksikoza- atrofija FB |
| Preventiva GB | Programi zašč. cepljenja v komb. preprečitve vnosa bol. in dezinf.! CEPIVA: živa (problem da pošk. FB ! odvisno od virulence) in inaktivirana (SLO-MJ, ↑ in enakomeren hum. im.odg) Cepni programi niso več dovolj ko se pojavi ↑pat. sev! prebijejo maternalno imunost! → . slabše atenuirana živa 'HOT' cepiva → pošk. FB → NE upor. SLO: -gledamo titer mat.Pt: okoli 3500 →2. cepljenje 7-10D po tem -neugodne razmere→ brojlerji-živa aten. c. z intermediarnim sevom -v vodo ali okulonaz. IMUNOPR. PROGRAM: -MJ: živo c. 3- in 5.T (p/o) ali DSP vektorska vakcina (i/m) revakc. z inakt. c. 17-18T (i/m) -brojlerji: živo c. po določitvi MDA (p/o) ali vektorska vakcina (i/m DSP) -konz. nesnice: enako kot MJ |
| Formula pri GB | DEVENTERJEVA FORMULA upor. za izračun čez koliko časa pride do padca titrov MDA pri br., nes., MJ-različen (3-3,5; 4-4,5; 5-5,5) prvih 4 D življenja približno enak titer, potem padec brojlerji: hitreje pade kot pri nes. |
| Zdravljenje GB | NI SPEC. ZDR. |
| Preventiva CAV | Večina se ok. vertikalno (MJ ni cepljena) Cepljenje MJ: živa atenuirana c. → apl. p/o, i/m, s/c, w/w, spray → starost 9-13T (NE manj kot 3T pred nesnostjo) → s tem zašč. potomci v prvih D življ. oCux 1 (Thymovac, TAD) o 26P4 (CAA Nobilis,Intervet) o CI 34 (kloniran izolat Cux 1) – manj patogen, še ni na tržišču |
| Dif. diag. CAV | MB, GB, Adenovirusne inf., intoksik. (sulfonamidi, aflat.) →aplast. anemija oz. hemor.sindrom, osteoporoza in eritroblastoza (starejše ž.) |
| Diagnostika CAV | Izol. na c.kult. MSB1 → citopatski ef. molek.m. el.mikrosk. pr. biol. poskus na DSP (ni Pt) serologija (IIF) hist. sprem. timusa (gradacija) Ht |
| Imunost CAV | Hum. Pt mogoče najti 3T PI, vrednosti so nizke, odvisne od načina okužbe – i/m oz. p/o Horizontalna infekcija - običajno je serokonverzija med 9 in 14 T. Pt v visokih titrih perzistirajo 52 T Mat. Pt ščitijo piščance pred okužbo 3T |
| Patohistologija CAV | KM: atrofija, aplazija, adipozno tkivo nadomesti hematop. c. Timus: limfoidna deplecija, atrofija korteksa in med. z nekr. žarišči → repop. timocitov po 3T BF, cek.t. in vranica: limf. depl. |
| Patološke spremembe CAV | Najizrazitejše na koži, podkožju, KM , timus, FB. -atrofija timusa, KM(rumen do rožnat,maščoben videz – predvsem kosti stegnenice), FB (ni izrazito, včasih) -hemoragični sindrom = krvavitve v mukozi žlezovnika (predvsem okoli žleznih izvodil), na prsni in bederni musk. -Blue wing = koža na perutih, bedrih, trebuhu, trtice in pod podbradkom je vneta ter vidimo krvavitve in edem → če pride do sek.ok. z bakt. dermatitis preide v gangrenozni dermatitis (značilen vonj po gnitju) – podkožje tukaj bo hladetinasto - sek. ok.: serofibrinozna vnetja (zračne vrečke, pljuča, osrčnik) |
| Krvna slika CAV | ↓ št. Er (vodena kri) poč. koag. (↓št. Tr) ↓ t, pod 27% se popolnoma izboljša 40D PI |
| Patogeneza CAV | Poleg ↑št. proeritroblastov in degen. hematop. c. v KM najdemo makrofage Vir. se NE namn. v limf. B → kljub temu limfopenija v FB (posledica prop. limf. T→ najint. 10-12D PI) Deplecija limf. c. v BF, cek. tonzilah in vranici opazna šele 12.D PI |
| Potek infekcije CAV | V celico z abs. in penetracijo → (vir. AK dokazljiva po 8h, največja kol. po 48h PI) → replik. v hematop. prek. c. KM in timusu → apoptoza teh c. (6-8D PI) |
| Katere so tarčne c. za CAV? | Hemocitoblasti v KM (ne bo izdelave Er, granuloc. in trombocitov) in limf. T skorje timusa (popoln kolaps im. s. , ni strjevanja krvi, anemija) |
| Okužba in širjenje CAV | Gost.: piščanci, KS predvsem pri mladih; Pt dokazana tudi pri prepelicah Širjenje: -vertikalen prenos → valilna j. (MJ ok. v času nesnosti), prenos mogoč 8-14 D po ok., tudi do 9T; pišč. zboli v prvih 2T življ. -horiz.: ink. 8-10D, pogosto inaperentno (redka, pojavi se ko ž. nima Pt) - vnos v jato: ok. obutev, krma → ↑konc. v fecesu ok. ž. (57T) Mat. Pt ščitijo pišč. prve 3T → stik po tem: ok. a ni KZ |
| Obstojnost vir. CAV | Rezist. na etil eter, aceton, formaldehid stabilen pri pH 3 za 3h inakt.: 50% fenol v jetrni susp. v 5min, hipoklorid, jodovi preparati v zun. ok. IZJEMNO OBSTOJEN T 70C aktiven še 15min; popolnoma inaktiven po 10min na 100C dobro razmn. na živih živ., c. linijah pišč. fibroblastov transf. z vir. MB |
| Etiologija CAV | -ssDNA dr. Circoviridae, rod Gyrovirus eden izmed najmanjših! NI ovojnice Glavni P: -VP1-glavni kapsidni P -VP2- encimska akt. -VP3- apoptin 1 serotip, različna patogenost |
| CAV splošno | Vir. bolezen mladih piščancev (prva 2T življenja) starejše dovzetne za ok. vendar brez KZ→prenos na potomce Značilno: aplast. anemija in generalizirana limfoidna atrofija + posl. imunosupresija (sek. ok.) Okužene jate: ↑ konverzijo hrane in ↓ prirast |
| Klinični znaki CAV | Vertikalni prenos: • prvi k.z.10 – 21D starosti • dva vala: 1.: anemija (padec hematokrita), depresija, slabše priraščanje, do 30% mortalnost 2.: v obolevnosti in mortalnosti 30–34D starosti (vzrok horizontalno širjenje, sekundarne infekcije) -anemija +slab prirast - vnetne spremembe na koži peruti, beder, v področju trebuha in v okolici podbradka - koža je v začetku modro obarvana, razpokana, v kasnejših stadijih bolezni pride do gangrene – sladkobni vonj po gnitju v hlevu - sočasna okužba z virusom GB ali MB(živali so vedno TIHO! tudi pri anemiji), E.coli, stafilokoki, klostridiji → visoka mortalnost Horiz.: -kontaktna ok. ki mine skoraj neopazno, pogin redko, le ↓ proizv. rezultati -ink. 8-10D -večina prkeuži v 8-10T starosti |
| Morbidnost in mortalnost MB | Zelo variabilni: -virulentnost povzročitelja, -produkcija interferona, -stres, -druge imunosupresivne bol. -genetska rezistenca ni vezana na infekcijo, temveč na klinično manifestacijo bolezni. Necepljene živali : mortalnost med 10 – 30%, pri lahkih nesnicah tudi 80 % Cepljenje živali : 5% ali več odvisno od cepiva Mortalnost perzistira 4 – 10T Večina vidno obolelih pogine |
| Preventivni ukrepi za MB | - izredno pomembna higiena kot tudi način vzreje - mladi piščanci naj bi bili vzrejani ločeno od starejših živali najmanj 2–3M - all in, all out sistem - dezinsekcija, dezinfekcija (prenašalci so lahko insekti) |
| Cepljenje MB | ➢ Bivalentne/trivalentne ➢ SB1 + HVT ➢ 301B/1 + HVT ➢ CVI988 + HVT Apl.: i/m ali s/c DSP !!! ali 18.D inkub. in ovo V SLO je potrebno cepiti vse MJ lahkih in težkih hibridov kot jate kokoši konzumnih nesnic Brojlerje v primeru, če jih vzrejaš več kot 6T |
| Imunoprofilaktični program za MB | -živa cepiva → 1Dstarosti (shranjena v tek. dušiku, inaktiviranega cepiva NI) -Cepiva: ateniurani sevi GaHV-2 (serotip 1), GaHV-3 (serotip 2) ali puranji sevi- MeHV-1 (HVT) – dodan, ker je kot nosilec. Cepiva GaHV-2 : - ateniurana virul. cepiva: virulentni sev HPRS – 16, vezan na celico (1.-vakcina, redka uporaba) - ateniurana srednje virul. vakcina serotipa 1: CVI988/Rispens (virus vezan na celico): uporablja zelo pogosto, posebej v kombinaciji s HVT vakcino - cepni sevi zelo virul. sevov MB (neregistrirane): dajejo dobro zaščito predvsem v povezavi s sočasno vakcinacijo s HVT Cepiva GaHV-3 (nepatogeni sevi): - sev SB 1 – virus vezan na celico: relativno dobra zaščita pred ok. z virul. sevi, ne pa proti zelo virulentnim sevom MBV - kombinacija z HVT vakcino: dobra zaščito tudi proti zelo virul. sevom MBV Cepiva HVT (puranji nepatogeni sev) - HVT vakcina -sev Fc126: dobra zaščita proti virul. sevom, slabša proti zelo virul. sevom |
| Diagnostika MB | - izolacija virusa na tkivnih kulturah (zelo težavna je) - detekcija Ag: PCR (samo to še danes), IF, imunodifuzija, IP test , elektronska mikroskopija (perni folikli , koža, dendritus). - dokaz Pt: AGP test, ELISA in IIF test (živali, ki so cepljenje so ves čas v viremiji) |
| Dif. diagnostika MB | - limfatična levkoza (ali big liver disease – bolezen, ki prizadene B limfocite, ki povzroča spremembe na vseh visceralnih organih razen na živcih ne, ostale spremembe so enake kot pri MB) -retikuloendotelioza -mieloblastoza, -eritroblastoza -karcinom ovarija -pomanjkanje riboflavina (vit B2) – nastane zelo hitro 2, 3 teden življenja, prsti se ukrivijo, povzroči vnetje živcev -tuberkuloza Kriteriji diferencialne diagnostike: • kriterij okužbe: zelo kužna bolezen, okužena vsa perutnina v jati • kriterij patoloških sprememb: periferni živci, neoplazme v drugih organih ? Sum: o povečanje perifernih živcev o limfoidni tumorji organov živali do 16T o razbarvanje irisa |
| Imunost MB | Imamo imunosupresijo – okvara hum. in cel. imunosti → način delovanja: - litična (uničujoča) inf. limf. B, transformacija limf. T -↓odg. na vakcinacije, -↑dovzetnosti živali na sek. ok. (kokcidioza ) Nespecifični imunski odgovor: -akt. makrofagov, c. naravne ubijalke, citokini -celični imunski odgovor: funkcijske T celice (CD4 in CD8) pomembne za rezistenco na okužbo (najbolj važen) -humoralni odgovor: nekaj dni po okužbi (6–7), - nevtralizacijska in percipitacijska Pt, perzistirajo vse življenje -vakcinalni odg.: imunost deluje na tumorske Ag- ščiti pred zgodnjo replikacijo virulentnih vir. Pomembna so tudi maternalna Pt– zaščita ni popolna, ↓pa dovzetnost za okužbo pri piščancih |
| Patomorfološke spremembe MB (2) | Okularna oblika: -depigm. irisa (točkovna,ne vidi, sivo oko), konjuktivitis in edem -mononuklearne infiltracije irisa, očesne muskulature Kožna oblika: nodularni tumorji kože – perni folikli (v teh tumorjih je ogromno virusa) LIMFOIDNI TUMORJI - NEOPLAZME → splošno: 2–3x povečanje organov, spremenjena barva, prerez – slaninaste sprem. ▪ testisi – nodularne spremembe; ovarij: nefunkcionalni folikli z sivkastimi področji, disfunkcije foliklov; pljuča – nodularne spremembe; srce: nodularni tumorji v miokardu; mezenterij; ledvica; jetra – perivaskularni nodularni tumorji (jetra so močno povečana močno zaobljeni robovi).... str. 157 Visceralni tumorji (značilni za akutno obl., najdemo tudi ko živci niso prizadeti): ▪ limfoidni tumorji: prolif. limfoidne c.- retikularne c., limfoblasti in mali srednji ter veliki limfociti (T in B limfociti, makrofagi) ▪ FB: hiperplazija, tumorji v interfolikularnem tkivu, ciste ▪ timus: degenerativne spremembe |
| Patomorfološke spremembe MB (1) | Prehodna paraliza: -posledica vazogenega edema možg. in meningitisa. -blaga difuzne c. infiltracije v možg., -vnetje možg. ovojnic -prolif. endotela kapilar Živčna oblika – periferni živci (živci ishiadičnega in brahialnega spleta, vagus) -zadebeljeni ( 2–3 x povečani) -izguba prečne progavosti, -edem (ker pride do vnetja živca ampak pazi lahko bi bilo tudi zaradi pomanjkanja vitaminov), -sprememba barve (rumen, ne slonokoščen) lahko je sprem. živca tudi samo na eni nogi na drugi pa ne Patološke sprem. na per. živcih: -Sprem. tipa A: neoplastične narave - prolif. limfoidnih c. (tumorsko so spremenjene že) včasih je prisotna tudi demielizacija in prolif. Schwannovih celic -Spremembe tipa B: vnetne spremembe, edem in infiltracija malih limfocitov in plazmatk |
| Klinični znaki MB (oblike) | ŽIVČNA OBLIKA -asimetrična pareza do popolna paraliza ekstremitet -spuščena krila -povešanje glave, tortikolis -otežkočeno dihanje -razteg ene noge naprej, druge nazaj (zgleda kot da bi živali tekale čez ovire) -ataksija -manj pat. sevi - paraliza premine v 2D -vsi živci bodo močno povečani (n. ischiadicus, brahialni pletež) VISCERALNA OBLIKA (akutni izbruhi): -prizadeto večje št. ž.– velik pogin -depresija, ataksija, kasnejša delna ali popolna paraliza OKULARNA LIMFOMATOZA -obč. na svetlobo, točkovna depigm. irisa (hujši primeri difuzna siva depigm.), -nespec.: ↓teže, anoreksija, driskavost, pogin zaradi stradanja in dehidr. |
| Klinični znaki MB (splošno) | Ink.: nekje 6T; nekaj dni do več tednov, odvisna od (7 alinej, str.152) redko znaki pred 3 in 4T pojavlja po 9.T starosti lahki hibridi še kasneje, že v fazi nesnosti nikoli pri starejših od 60T |
| Neonkogeni vir. MB | Nimajo vseh faz-uspešni kot cepiva -pri razmn. ni produktivne citolitične inf. v limf. organih in drugih tkivih -vir. vseeno mogoče izolirati iz per. krvi in organov |
| Patogeneza MB | -ok. preko resp.trakta (inhalacija) -vir. z ovojnico – infektivni vir. se nahaja v pernih foliklih, kožnih celicah (dendrit) -Pljuča – makrofagi prevzamejo vir. in ga prenesejo v FB, timus in vranico → nastanek litične faze (vnetne spremembe kar se ne vidi navzven) - nato so 3/4 faze obolenja: zgodnja citolitična, latentna (ne vidiš ničesar – brojlerji), pozna citolitična faza in faza transformacije. FAZE: -1.citolitična faza inf. (3 - 6 dan PI): prim. tarčne c. limf. B (FB) → vnetna reakcija (intenzivna migracija makrofagov, timocitov, limfocitov in granulocitov na mesto vnetja) -Latenta (prikrita) faza inf. (po 7 – 8 dnevu pi): prim. tarčne c. limf. T (CD4+ celice) - viremija, limfociti perifernega krvnega obtoka – prehodna imunsupresija -2. faza citolitične inf. → periferni limfociti raznesejo virus v različna epitelna tkiva (ledvica, žlezovnik, gonade, plj., per. živci, golša, perni folikli) in imunokompetentne organe (PAZI virus, ki je sposoben infekcije se nahaja le v epitelnih celicah pernih foliklov) → širjenje vir. iz ok. v zdrave celice preko intracelularnih mostičkov (fuzija) -Faza transformacije (rakava preobrazba): formacija limfomov v organih (najprej po 2T, pogosto kasneje). Razvoj limfomov vodi do masivnosti sprememb, ki privedejo do motenj v delovanju organov - KZ obolenja, pogin |
| Značilnosti obolenja MB | Zelo kompleksno obolenje: -prehodna paraliza, -vnetne reakcije (se ne vidijo – so takoj ko žival vdihne), -neoplazme -imunosupresija |
| Prenos MB | -Epitelijske c. keratinskega sloja pernih foliklov (prim. mesto infektivnega virusa – 1. stvar, ki jo piščanček vdihne je prah in tako se žival TAKOJ okuži → največ virusa izloča 3-5T po okužbi) = vir okužbe -direktni ali indirektni kontakt -veliko živali je nosilcev vir., čeprav so videti klinično zdrave -vertikalnega prenosa bolezni NI (zelo dobro) |
| Občutljivost virusa MB | -izjemna obstojnost v okolju (vezani na perne folikle → nimamo pod kontrolo kako perje frči naokoli – brojler nikoli ne boš vedel ali je okužen z MB→ konstantna cirkulacija). -Pri sobni Tje virus sposoben okužbe še 4–8 M, pri 4C pa je v perju obstojen tudi več let. -Pri -65C ostane virus aktiven več M, pri T -20C izgubi aktivnost v 4M -Občutljiv je na ↑T; inaktiviramo ga v 10min, če ga izpostavimo T60C, pri 56C pa je obstojen pol ure. -Občutljiv na: eter, kloroform in ↓ ali ↑ pH ( pH 4 ali 10) |
| Izolacija vir. MB | Namnožuje na DSP, embr. račji fibroblasti, pič. ledv.c. → serotip1 → sprem. 2-4T po ok. |
| Etiologija MB | DsDNA dr. Herpesviridae; Alfaherpesvirus: Gallid herpesvirus 2 (GaHV-2) OVOJNICA 3 serotipi (razlike v dolžini regije→patogeni daljši genom): -s.1-onkogeni vir. -s.2- neonkogeni vir. pri piščancih -s.3- neonkogeni vir. pri puranih Strukturni P virusa: - membr. glikoprot. (gB, gC, gD, gH, gL)→odg. za širjenje iz c. v c. -glavni imunogeni P je gB → sproži nastanek nevtr. Pt - gC → kodira vir. Ag A, ki je odg. za patogenost in onkogenost vir. -gD → kodira P pom. za fuzijo in penetracijo v c. gost. Odločilna gena, povezana z onkogenostjo MBV serotipa 1 sta: Meq: izrazi se v tumorsko spremenjenih c. fosforiliran P pp38: prisoten v citoplazmi latentno inficiranih c. in tumorsko spremenjenih c. |
| MB splošno | Najpog. limfoproliferativna bolezen kokoši (2-6M stare) Značilno: mononukl. infiltr. v perif. živcih, gonadah, koži, mipičnini, irisu, različnih visc. org. Kaže se lahko tudi kot paraliza nog in kril Zelo kompleksna bol., ki se lahko spreminja ali pa ne NI patogen za ljudi |
| Limfoidna levkoza | Ink.: po ok. embrijev ali1-14D starih pišč. klin. pojav običajno po 14.T (večina po spolni zrelosti); podsk. J : 12-13T Pišč. izloč. vir. s fecesom Ciljne c.: limf. B (FB!) ; prenašalci so makrofagi Pojavnost ↑ pri ž. ceplj. proti MB s serotipom 2 KZ: nespecifični - bleda do cianotična roža, -neješčnost, - splošna oslabelost - povečana jetra se lahko tipa - stoji kot pingvin, zaradi ascitične tekočine v celomu → pogin neizbežen - subklinična oblika: ↓nesnost, tumorji se ne pojavljajo, živali pa so izločevalke virusa Patološke sprem.: skoraj vedno sprem. JETRA (big liver disease) tudi vranica, ledvica, srce, gonade, KM, mezenterij, FB → spremenjen organ je na otip mehek, tumor je lahko miliaren ali difuzen, rezna ploskev je sivo bela z rumenkastimi žarišči v središču, tumorji sestojijo iz večjih limfoidnih celic, te nadomestijo zdrave celice, jih izrinjajo, kompresija PODTIP J: pri mladih; dif. ali nod. tumorji jeter, vr., kostno in hrust. tkivo (rebrni lok), tudi neoplazme srca, plj., vr., ledvic; histol: prolif. tumorsko sprem. limfoblastov in mieloblastov |
| ERITOBLASTOZA | Redka bol., prizadete običajno odrasle ž. → ink.: 3Tdo več M -značilna anemija- sprem. na Er, večje št. nezrelih Er(v tem primeru bo KM bled in želatinast, majhna vranica) -splošna oslabelost, cianoza rože in podbradkov, driska -patološke sprem.: povečanje jeter in vranice, tudi krvavitve v pulpi pernega folikla, petehialne krv. na visc. organih in v podkožju, hiperplazija KM (vodenast), organi višnjevordeči, značilna dilatacija sinusoid -tarčne c.: eritroblasti (ti so različnih oblik in imajo velika jedra) |
| MILEOIDNA LEVKOZA in MIELOBLASTOZA | Mil. levk.: -ekstravaskularna prolif. c. granulocitnega tipa (mieloblasti, tarčni organ KM) -sporadična bol., ki se pojavlja pri odraslih ž. Milobl.: -posledica sprem. na KM ali mielocitomatoza (prizadete so že izdiferencirane c.) -tumorji običajno nodularni, obarvani rumeno -spremenjeni so lahko različni organi (jetra, vranica, kosti, itd) |
| OSTOPETROZA | -sprem. pretežno na cevastih kosteh nog (tibija, tarzometatarzalni del, pelvis, rebra – prsti ne!) in kril, stare 8-12T→ sprem. bilateralne in simetrične ter rumene, zadebeljena pokostnica -gre za prolif. osteoblastov, ki rezultira v sprem. na diafizi (pogosto se pojavlja skupaj z LL) |
| LIMFOPROLIFERATIVNA BOLEZEN PURANOV | Retrovirus tip C; H ok. KZ: -obolevajo odraščajoči purani (7-17 tednov) – moški predvsem -ink.: 7T naprej -depresija, anoreksija, motnje v gibanju, nenadni pogin (večina jih pogine) Patologija in patogeneza: -viremija nastopi 5D po inf. perzistira več T -močno ↑ marmorirana vranica, ↑ jetra z miliranimi vozlički (tumorji), miliarni ali difuzni tumorji tudi na ledvicah, gonadah, steni črevesja, pankreasu, in pljuč - atrofirana skorja timusa, izguba L v sredici -levkocitoza ali levkopenija Diagnostika: o nemogoče je virus izolirati na katerikoli tkivnih kulturah ali kokošjih embrijih o ni imunološkega odgovora o patološke in histološke preiskave o PCR - diferencialna diagnoza o retikuloendotelioza in vprašljiva je Marekova bolezen Ni protivnetnih ukrepov in zdravljenja. |